Frutos maduros, triturados, de Melia azedarach foram administrados misturados à ração a 8 suínos em doses únicas de 5-20g/kg. Diarréia passageira foi o único sinal nos 2 suínos que consumiram 5g/kg. Os sinais clínicos observados nos animais que ingeriram doses únicas de 10, 15 e 20g/kg caracterizaram-se por incoordenação, tremores musculares, dificuldade para manter-se de pé, relutância para levantar-se, decúbito esternal e hipotermia. Os 2 suínos que ingeriram 20g/kg morreram. Macroscopicamente observou-se congestão do intestino delgado e da mucosa do estômago. As alterações histológicas caracterizaram-se por discreta a moderada necrose do tecido linfático, necrose dos músculos esqueléticos, congestão e necrose da mucosa gástrica e do intestino delgado e alterações degenerativas moderadas no fígado e rim. Os níveis séricos de AST e CPK aumentaram após a ingestão do tóxico. Observaram-se valores altos de CPK nos animais que morreram, evidenciando a mionecrose. Os resultados obtidos demonstram que, para suínos, a ingestão de altas doses de frutos de Melia azedarach induz ao aparecimento de sinais clínicos da intoxicação e causa lesões em diversos órgãos, inclusive a morte.

Mature ground fruits of Melia azedarach were administered mixed with the food to 8 pigs at single doses of 5-20g/kg. Transient diarrhea was the only sign observed in the 2 pigs that ingested 5g/kg. Clinical signs observed in the pigs that ingested 10, 15 and 20 g/kg were incoordination, muscular tremors, difficulty to stand or to get up, sternal decubitus and hypothermia. The 2 pigs that ingested 20g/kg died. The gross lesions were congestion and necrosis of the small intestine and the stomach mucosa. The microscopic alterations were characterised by necrosis of the lymphatic tissues and skeletal muscles, congestion and necrosis of the stomach and small intestine, and moderate degenerative alterations of liver and kidneys. The serum levels of AST and CPK increased after the ingestion of the toxic fruits. High values of CPK were observed in the succumbing animals due to the muscle necrosis.These results demonstrate that the ingestion of high doses of Melia azedarach fruits by pigs may induce clinical signs of poisoning and cause lesions in several organs and even death.

Seneciose é a principal intoxicação por planta no sul do Rio Grande do Sul, Brasil. Neste trabalho apresentam-se os dados de 24 surtos de seneciose em bovinos e de um em eqüinos, diagnosticados pelo Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Universidade Federal de Pelotas, no período de 1998 a 2000. Adicionalmente são avaliados os dados epidemiológicos de 54 surtos ocorridos no período 1978-1997. Os dados epidemiológicos e clínicos do período 1998-2000 foram coletados em visitas às propriedades onde estavam ocorrendo os surtos. Em 11 (45,83%) surtos os animais tinham até 3 anos de idade e, em 13 (54,16%), 3 anos ou mais. Quanto ao sexo, 9 (37,5%) surtos atingiram fêmeas e 15 (62,5%) afetaram machos. Em relação à época de ocorrência, 10 (41,66%) surtos ocorreram na primavera, 4 (16,66%) no verão, 5 (20,83%) no outono, e 5 (20,83%) no inverno. A morbidade foi estimada em 4,92% e a letalidade em 95,59%. As espécies de Senecio que predominaram nas propriedades visitadas foram S. brasiliensis em 12 (57,14%), S. selloi em 10 (47,61%), S. oxyphyllus em 6 (28,57%), S. heterotrichius em 3 (14,28%), e S. leptolobus em 1 (4,76%) propriedade. Os sinais clínicos mais freqüentes foram emagrecimento progressivo, incoordenação, diarréia, tenesmo, prolapso retal e agressividade. O curso clínico da intoxicação, levando em consideração somente os animais necropsiados ou os observados durante as visitas às fazendas, foi de 24 a 96 horas em 4 (16,66%) surtos, de 4 a 7 dias em 7 (29,16%), de 1 a 2 semanas em 4 (16,66%), de 2 a 3 semanas em 2 (8,33%), de 1 a 2 meses em 2 (8,33%), e de 2 a 3 meses em 1 (4,16%) surto. Em quatro (16,66%) surtos o período de manifestação clínica não foi observado. Nos surtos em que o curso clínico foi mais prolongado, alguns animais apresentaram fotossensibilização. Os achados de necropsia mais comuns foram fígado aumentado de tamanho e endurecido, vesícula biliar aumentada, edema no mesentério e abomaso e líquido nas cavidades. No fígado, a histopatologia revelou fibroplasia, megalocitose e proliferação de células dos ductos biliares e, no cérebro, degeneração da substância branca. Em amostras das diferentes espécies de Senecio, coletadas em diferentes épocas do ano, foi determinada a concentração de alcalóides pirrolizidínicos (APs) e seus N-óxidos através de cromatografia de camada delgada e espectrofotometria. Retrorsina foi encontrada em Senecio brasiliensis, S. heterotrichius, S. selloi e S. oxyphyllus. Além deste, S. brasiliensis e S. heterotrichius registraram mais um e dois alcalóides não identificados, respectivamente. A maior concentração de AP reduzido (AP livre + N-óxido) foi encontrada em S. brasiliensis no inverno (0,25%). Nessa mesma época quantidades decrescentes de AP reduzidos foram encontradas em S. heterotrichius (0,19%), S. oxyphyllus (0,03%) e S. selloi (0,03%). Em S. leptolobus não foram detectados alcalóides. Esses dados demonstraram que S. brasiliensis é a espécie mais importante como causa de seneciose no sul do Rio Grande do Sul. Adicionalmente, foram analisados dados de arquivo do LRD sobre 54 surtos de intoxicação por AP no período 1978-1997. Nesse período, 7 (12,96%) surtos afetaram bovinos menores de 3 anos, 39 (72,22%) afetaram bovinos de 3 anos ou mais, 3 (5,55%) afetaram bovinos de várias idades e, em 5 (9,25%) surtos a idade não foi informada. Trinta e nove (72,22%) surtos afetaram fêmeas, 7 (12,96%) afetaram machos, 3 (5,55%) afetaram ambos os sexos e, em 5 (9,25%), o sexo não foi informado. Vinte e três (42,59%) surtos ocorreram na primavera, 9 (16,66%) no verão, 9 (16,66%) no outono, e 13 (24,07%) no inverno. O maior número de surtos da intoxicação no período 1998-2000 (24 surtos em 3 anos) em relação ao período 1978-1997 (54 surtos em 20 anos) pode estar relacionado à diminuição em mais de 50% da população ovina no Estado.

Seneciosis is the main cause of livestock mortality due to poisonous plants in the State of Rio Grande do Sul, Brazil. This paper presents epidemiological data of 24 outbreaks in cattle and one in horses, diagnosed by the Regional Diagnostic Laboratory at Pelotas University in southern Rio Grande do Sul, from 1998 to 2000. Additionally, data of 54 outbreaks which occurred in 1978-1997 were analyzed. The farms where outbreaks occurred in 1998-2000 were visited to obtain clinical and epidemiological data and to verify the presence of Senecio spp. Eleven outbreaks (45.83%) affected cattle up to 3 years of age, and 13 (54.16%) cattle over 3 years. Nine (37.5%) outbreaks affected females and 15 (62.5%) males. Ten (41.66%) outbreaks occurred in spring, 4 (16.66%) in summer, 5 (20.83%) in autumn, and 5 (20.83%) in winter. Morbidity rate was estimated with 4.92% and case fatality with 95.59%. The predomionating Senecio species were S. brasiliensis on 12 farms (57.14%), S. selloi on 10 (47.61%), S. oxyphyllus on 6 (28.57%), S. heterotrichius on 3 (14.28%), and S. leptolobus on 1 farm (4.76%). The main clinical signs were progressive emaciation, incoordination, diarrhea, tenesmus, rectal prolapse and aggressiveness. The clinical manifestation periods of affected cattle observed during the farm visits, or of cattle sent for post-mortem examination,were 24-96 hours in 4 outbreaks (16.66%), 4-7 days in 7 (29.16%), 1-2 weeks in 4 (16.66%), 2-3 weeks in 2 (8.33%), 1-2 months in 2 (8.33%), and 2-3 months in 1 outbreak (4.16%). In 4 outbreaks (16.66%) the clinical manifestation period was not established. In outbreaks with longer clinical manifestation periods some animals showed photosensitization. The main necropsy findings were a hard and enlarged liver, distended gall bladder, edema of the mesenterium and abomasum, and increased amount of liquid in the cavities. Histopathological findings were fibroplasia, megalocytosis and biliary ductal proliferation of the liver, and spongy degeneration of the cerebral white matter. Samples of different Senecio species, in different seasons, were analyzed for detection of pyrrolizidine alkaloids (PAs) by thin layer chromatography. Retrorsine was found in Senecio brasiliensis, S. heterotrichius, S. selloi and S. oxyphyllus. In S. brasiliensis and S. heterotrichius one and two more non-identified PAs were detected, respectively. The total PAs concentration by spectrophotometric method was 0.25% for S. brasiliensis, 0.19% for S. heterotrichius, 0.03% for S. oxyphyllus, and 0.03% for S. selloi. The highest PAs concentration occurred in winter (June/July). No alkaloids were found in samples of S. leptolobus. These results show that S. brasiliensis is the most important cause of seneciosis in southern Rio Grande do Sul. Additional data obtained dealt with 54 outbreaks of PAs poisoning in 1978-1997. During this period, 7 outbreaks (12.96%) affected cattle up to 3 years of age, 39 (72.22%) cattle over 3 years, and 3 outbreaks (5.55%) affected cattle of different ages. In 5 outbreaks (9.25%) the age was not informed. Seven outbreaks (12.96%) affected males, 39 (72.22%) females, 3 (5.55%) both sexes, and in 5 outbreaks (9.25%) the sex was not informed. Twenty-three outbreaks (42.59%) occurred in spring, 9 (16.66%) in summer, 9 (16.66%) in autumn, and 13 (24.07%) in winter. The greater number of outbreaks during 1998-2000 (24 outbreaks in 3 years) in regard to 1978-1997 (54 outbreaks in 20 years) is probably due to a decrease of more than 50% in the number of sheep in the region.

São descritos aspectos epidemiológicos e patológicos de 19 surtos de fotossensibilização observados em bovinos na região sul do Rio Grande do Sul, no período entre 1984 e 1997. A doença ocorre, principalmente, nos meses de outono e primavera com morbidade de 0,08% a 64% e mortalidade de 0 a 14%. Todas as categorias são afetadas e as áreas onde ocorrem os surtos se caracterizam por campos planos e baixos, freqüentemente utilizados para o plantio de arroz irrigado ou pastagens de azevém, trevo e aveia ou, ainda, em áreas similares com vegetação nativa. A enfermidade caracteriza-se, clinicamente, por depressão, anorexia, salivação intensa e fotossensibilização observada nas áreas de pele despigmentadas e desprovidas de pêlos como o focinho, ao redor dos olhos, virilha, úbere e vulva. Nos casos severos, observam-se lesões caracterizadas por ressecamento, rachaduras e desprendimento da pele, principalmente do dorso e membros, deixando à mostra superfície ulcerada. As lesões macroscópicas são características de insuficiência hepática, observando-se icterícia, fígado aumentado de tamanho com coloração amarelada, aumento de tamanho da vesícula biliar, presença de líquido nas cavidades e, em alguns casos, edema do tecido subcutâneo e peritônio. As lesões histológicas caracterizam- se, principalmente, por lesões degenerativas do parênquima hepático, observando-se tumefação e vacuolização difusa ou zonal dos hepatócitos. Observa-se, também, apoptose ou focos de necrose distribuídos aleatoriamente pelo parênquima, presença de megalócitos e, ainda, fibroplasia dos espaços porta e proliferação de células de ductos biliares. A enfermidade é caracterizada como fotossensibilização hepatógena relacionada a dano primário ao parênquima hepático, de etiologia não determinada, uma vez que foram descartadas as principais causas conhecidas de fotossensibilização de origem hepática em bovinos.

The epidemiological and pathological aspects of 19 outbreaks of photosensitization in cattle, observed in southern Brazil, between 1984 e 1997 were studied. The disease occurs mainly in spring and fall with morbidity of 0.08% to 64% and mortality of 0 to 14%. Cattle of all ages are affected. The pastures on which outbreaks occur are characterized by low, flat and wet land, used alternatedly for rice or other crops and natural or cultured pastures of clover, oat and ryegrass. The disease is characterized clinically by depression, anorexia, salivation and photosensitization of white or slightly colored and hairless skin such as muzzle, nostrils, eyelids, udder, groin and vulva. In severe cases the skin, mainly of dorsal midline and legs, was thickened, necrotic and sloughed revealing a raw area of subcutaneous tissue. The macroscopic lesions were tipically related to hepatic insuficiency. Jaundice, yellow to orange discoloration and swelling of the liver, edema of the gall bladder, excess of serous fluid in body cavities and occasionally subcutaneous and peritoneal edema were observed. The histological changes are characterized by degenerative changes of hepatocytes that are diffusely or zonal vacuolated and swollen. Individual or ramdomly scattered foci of hepatocellular necrosis, bile ductular proliferation, and portal fibrosis were also observed. The disease was characterized as a bovine hepatogenous photosensitivity syndrome resulting from primary damage to the liver parenchyma. The etiology is unknown and the main known causes of hepatogenous photosensitivity in cattle were ruled out.

Fluoreto de sódio foi administrado na água de 2 grupos de 25 aves, fêmeas, da raça Shaver. O grupo A recebeu flúor do 1 ao 120 dia de idade e o grupo B do 61 ao 120 dia de idade. Cada grupo foi dividido em 5 níveis de tratamento: 0, 25, 50, 200 e 400 ppm de flúor, com 5 animais por tratamento. Todos os animais foram sacrificados aos 120 dias de idade. Para o estudo histomorfométrico foram coletados o fêmur e a tíbia esquerdos, e para o estudo histológico foram coletados fêmur e tíbia direitos. No estudo histomorfométrico do osso compacto observou-se um discreto aumento da porosidade cortical, que não foi estatisticamente significativo. A espessura do osso cortical aumentou nos animais tratados com flúor (p<0,05, r2 = 0,59). No osso trabecular, do grupo A, houve um aumento da espessura trabecular (ET) (p<0,05, r2 = 0,63) e do volume trabecular ósseo (VTO) (p<0,05, r2 = 0,72) até a dose de 200 ppm; e, na dose de 400 ppm, ocorreu um decréscimo, demonstrado pela regressão quadrática obtida na análise de regressão. No grupo B houve um aumento progressivo da ET (p<0,05, r2 = 0,98) e do VTO (p<0,05, r2 = 0,77) diretamente relacionado com a dose de flúor. A superfície de osteóide (SO) apresentou, também, um aumento gradativo relacionado com a dose, nos animais tratados com flúor (p<0,001, r2 = 0,80). Esses resultados sugerem que o flúor estimula a função osteoblástica, resultando em aumento da SO, e consequentemente maior aposição óssea. No entanto, nos animais tratados com 400 ppm, durante 120 dias, esse estímulo sobre a aposição óssea não foi tão evidente, sugerindo que o flúor determina alguma alteração funcional sobre os osteoblastos ou um aumento da reabsorção óssea. Histologicamente, observou-se espessamento trabecular nos animais tratados com flúor, mais marcado nas doses de 200 e 400 ppm, em ambos os grupos. Sobre a superfície trabecular, dos animais tratados com 200 e 400 ppm, evidenciou-se, principalmente, osteoblastos ativos e osteoclastos, sugerindo um aumento da remodelação óssea. No osso cortical observou-se diminuição dos canais de Havers, próximos a superfície periosteal, e aumento das lacunas de reabsorção próximas a superfície endosteal.

Sodium fluoride was administered in the water to 2 groups of 25 Shaver female poultry. Group A received fluoride from 1 to 120 days of age and group B from 61 to 120 days. Each group was divided into 5 treatments, with 5 chickens each, which received 0, 25, 50, 200, and 400 ppm of fluoride in the water, respectively. All animals were killed at 120 days of age. For histomorphometric studies the left femur and tibia were used, and for histologic studies the right femur and tibia. In the cortical bone, cortical porosity was slightly increased by fluoride, but the differences with the control group were not significant. Cortical thickness increased in the animals treated with fluoride (p<0,05, r2 = 0,59 ). In the trabecular bone, of group A, trabecular thickness (TT) (p<0,05, r2 = 0,63) and trabecular bone volume (TBV) (p<0,05, r2 = 0,72) increased in treatments receiving 25-200 ppm, and decreased in the 400 ppm treatment, as it was demonstrated by quadratic regression analysis. In group B there was a positive linear correlation on TT (p<0,05, r2 = 0,98) and TBV (p<0,05, r2 = 0,77) with fluoride ingestion.The osteoid surface was also positively correlated with the amount of fluoride ingested by the animals (p<0,001, r2 = 0,80). These results suggest that fluoride improves osteoblastic function resulting in increased osteoid production and bone apposition. In the other hand, in the animals treated with 400 ppm of fluoride for 120 days bone apposition was reduced suggesting a functional alteration of the osteoblasts or improved bone resorption. In the histological study of bone tissue all animals that received fluoride showed an increased trabecular thickness which was more marked in the 200-400 ppm treatments. In chickens treated with 200-400 ppm of fluoride osteoblasts and osteoclasts were more numerous suggesting an increased bone turnover. In cortical bone Haversian canals were narrowed on the periosteal surfaces and resorption spaces were enlarged on the endosteal surfaces.