CONTEXTO: A encefalopatia hepática mínima vem sendo sistematicamente investigada em pacientes com cirrose hepática. Entretanto, existem controvérsias quanto aos melhores métodos, bem como o papel da amônia para seu diagnóstico. OBJETIVO: Avaliar a frequência de encefalopatia hepática mínima diagnosticada através de testes neuropsicológicos e neurofisiológicos em cirróticos, bem como os possíveis fatores de risco para esta condição, incluindo o papel da concentração arterial de amônia em seu diagnóstico. MÉTODOS: Indivíduos com cirrose hepática foram avaliados através do teste de conexão numérica partes A e B (TCN-A e TCN-B) e potencial evocado relacionado a eventos (P300). O diagnóstico de encefalopatia hepática mínima foi feito quando da presença de anormalidade no P300 e em, pelo menos, um dos testes neuropsicológicos. As concentrações arteriais de amônia, a escolaridade e a gravidade da cirrose hepática também foram avaliadas em todos. RESULTADOS: Foram avaliados 48 pacientes cirróticos, com média de idade 50 ± 8 anos, sendo 79% do sexo masculino. As principais causas foram a alcoólica e a viral. O P300 foi anormal em 75% dos casos e o TCN-A e TCN-B anormais em 58% e 65% dos casos, respectivamente. Os resultados do TCN-B foram influenciados pela escolaridade. A frequência de encefalopatia hepática mínima foi de 50%. A concentração arterial de amônia não foi significantemente maior em pacientes com diagnóstico de encefalopatia hepática mínima (195 ± 152 mmol/L versus 148 ± 146 mmol/L; P>0,05). Não houve diferença significante entre os grupos com e sem encefalopatia hepática mínima quanto às demais variáveis estudadas. CONCLUSÃO:A encefalopatia hepática mínima é condição frequente em pacientes com cirrose hepática. A concentração arterial de amônia não parece ter papel importante no seu diagnóstico.

CONTEXT: Minimal hepatic encephalopathy has been systematically investigated in cirrhotic patients. Although, there are controversies regarding the best methods as well as the role of ammonia for its diagnosis. OBJECTIVE: To evaluate the frequency of minimal hepatic encephalopathy diagnosed by neuropsychological and neurophysiological methods in cirrhotic patients, as well as possible associated risk factors for this condition, including the role of arterial ammonia concentrations for its diagnosis. METHODS: Cirrhotic patients were evaluated by the number connection test parts A and B (NCT-A and NCT-B), and auditory evoked-related potentials (P300). Minimal hepatic encephalopathy was diagnosed by the presence of abnormal P300 and in unless one of the performed neuropsychologic tests. Arterial ammonia concentration, scholarity and cirrhosis severity accessed by Child-Pugh classification were evaluated in all. RESULTS: Forty-eight cirrhotic patients were evaluated, with median age 50 ± 8 years old, 79% male. The main etiologies were alcoholic and viral. The P300 was abnormal in 75% of cases, while NCT-A and NCT-B were abnormal in 58% and 65%, respectively. The NCT-B results were influenced by scholarity. The minimal hepatic encephalopathy frequency was 50%. Arterial ammonia concentration was not significantly increased in minimal hepatic encephalopathy diagnosed patients (195 ± 152 mmol/L versus 148 ± 146 mmol/L; P>0,05). There was no difference between groups with or without minimal hepatic encephalopathy in the other studied variables. CONCLUSION: Minimal hepatic encephalopathy is a frequent condition in cirrhotic patients. The arterial ammonia concentration does not play a major role in its diagnosis.

RACIONAL: Na cirrose hepática ocorrem alterações na estrutura do fígado, levando à perda das funções do órgão, com conseqüências neuropsiquiátricas, como disfunções cognitivas. Um dos meios mais efetivos para avaliar objetivamente as funções cognitivas é medir a atividade eletrofisiológica do sistema nervoso central através do potencial evocado relacionado a eventos (ERP-P300). OBJETIVO: Estudar a utilidade do potencial evocado relacionado a eventos (ERP), para avaliar distúrbios cognitivos em pacientes com cirrose hepática e como auxiliar no diagnóstico da encefalopatia hepática mínima. MÉTODO: Foram selecionados 50 pacientes, diagnosticados com cirrose hepática sem sinais clínicos de encefalopatia hepática e 35 voluntários saudáveis de idades e sexo semelhantes. Em todos os pacientes foram realizados exames clínico-neurológico e laboratoriais. Para identificação do prejuízo cognitivo foi utilizado o ERP-P300 e obtida a média da latência da onda P300. RESULTADOS: Houve diferença significativa entre as médias da latência do ERP-P300 do grupo cirrótico e controle. CONCLUSÃO: A realização do ERP-P300 é simples, depende de fatores controláveis de variação e tem fácil reprodutibilidade, podendo ser útil para o rastreio de distúrbios cognitivos em pacientes com cirrose e auxiliar no diagnóstico de encefalopatia hepática mínima.

BACKGROUND: In hepatic cirrhosis structural liver alterations occur leading to the loss of the organ functions with neuro-psychiatric consequence, as cognitive dysfunctions. One of the most effective ways of objectively evaluating cognition is to measure electrophysiological activity in the central nervous system trough event-related potentials (ERP-P300). AIM: To assess the value of the event-related potential (ERP) in order to determine cognitive disturbances in patients with liver cirrhosis and to assist in the diagnosis of minimal hepatic encephalopathy. METHODS: Fifty patients with liver cirrhosis were selected, without clinical symptoms of hepatic encephalopathy and 35 healthy volunteers, matched by sex and age. The patients were submitted to clinical-neurological and laboratorial examination. The ERP-P300 was performed by the two groups to determine cognitive disturbances. RESULTS: The study showed significant differences between the ERP-P300 latency averages of the two groups. CONCLUSION: The ERP-P300 is simple to use and depends on controllable variables. It is also easy to reproduce and, when properly used, can be useful both to determine cognitive disturbances in patients with hepatic cirrhosis and to assist in minimal hepatic encephalopathy diagnosis.

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A adição de clonidina subaracnóidea (um alfa-agonista), prolonga a ação analgésica da combinação do sufentanil e da bupivacaína isobárica em analgesia combinada para o trabalho de parto. O objetivo desse estudo foi comparar a qualidade e a duração de analgesia e a incidência de efeitos colaterais após a adição de clonidina subaracnóidea à bupivacaína hiperbárica e sufentanil em anestesia combinada raqui-peridural para o trabalho de parto. MÉTODO: Foram estudadas 26 gestantes de termo, estado físico ASA I, em trabalho de parto, que receberam aleatoriamente no espaço subaracnóideo: clonidina, sufentanil e bupivacaína (n = 13), denominado Grupo Clon/Sufenta/Bupi, 2,5 mg de bupivacaína hiperbárica a 0,5% associada a 2,5 µg de sufentanil e 30 µg de clonidina; sufentanil e bupivacaína (n = 13), denominado Grupo Sufenta/Bupi, 2,5 mg de bupivacaína hiperbárica a 0,5% associada a 2,5 µg de sufentanil. O estudo foi duplamente encoberto. A dor e os efeitos colaterais (náusea, vômito, prurido, hipotensão arterial e sedação) foram avaliados a cada cinco minutos nos primeiros 15 minutos e, a seguir, a cada 15 minutos até o nascimento. A dor foi avaliada com a escala analógica visual de 0-10 cm (VAS = 0, ausência de dor e 10, dor insuportável), e o estudo foi encerrado no momento em que foi necessária complementação analgésica peridural (dor > 3 cm) ou ao nascimento. A análise estatística foi realizada com os testes t de Student e Exato de Fisher, considerando como significativo p < 0,05. RESULTADOS: As médias de dor nos momentos - 0 min (8,9 ± 1,6/7,6 ± 2,1), 5 min (3,4 ± 2,3/2,3 ± 3,1), 10 min (1,5 ± 2,5/1,4 ± 2,2) e 15 min (0,26 ± 0,8/1,4 ± 2,2) nos grupos Clon/Sufenta/Bupi e Sufenta/Bupi foram semelhantes, respectivamente. Não se observaram diferenças em relação à duração da analgesia (58,8 ± 32 min / 55,4 ± 53 min), ocorrência de prurido (4/13 e 4/12 pacientes), náusea (1/13 e 1/12 pacientes), vômito (1/13 e 0/12 pacientes) e hipotensão arterial (2/13 e 1/12 pacientes) nos grupos Clon/Sufenta/Bupi e Sufenta/Bupi, respectivamente. Não se observou efeito sedativo da clonidina em nenhuma paciente. Uma paciente do grupo Sufenta/Bupi foi excluída do estudo por falha total do bloqueio após 15 minutos. CONCLUSÕES: Nas condições estudadas, a adição de clonidina em baixa dose (30 µg) e quando associada a soluções hiperbáricas não prolonga a duração da analgesia, não melhora a qualidade do bloqueio e não determina ocorrência de hipotensão arterial e/ou sedação.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Adding subarachnoid clonidine (an alpha -agonist) prolongs the analgesic effect of the combination of sufentanil and isobaric bupivacaine when combined during labor analgesia. The aim of this study was to compare the quality and duration of the analgesia as well as the incidence of side-effects after the addition of subarachnoid clonidine to hyperbaric bupivacaine and sufentanil in a combined spinal-epidural analgesia during labor. METHODS: Twenty-six patients, physical status ASA I in full-term pregnancy were studied. They randomly received the following in the subarachnoid space: clonidine, sufentanil and bupivacaine (n = 13) - referred to as the Clon/Sufenta/Bupi Group - wherein 2.5 mg of 0.5% hyperbaric bupivacaine was added to 2.5 µg of sufentanil and 30 µg of clonidine; sufentanil and bupivacaine (n = 13) - referred to as the Sufenta/Bupi Group - wherein 2.5 mg of 0.5% hyperbaric bupivacaine was added to 2.5 µg of sufentanil. This was a double-blind study. Evaluations of pain and side effects (nausea, vomiting, itching, low blood pressure and sedation) were conducted every five minutes for the first 15 minutes and after that, every 15 minutes up until the birth of the baby. Pain was evaluated using a visual analogic scale ranging from 0-10 cm (VAS 0 = absence of pain and 10 = unbearable pain). The study was over whenever complementary epidural anasthesia was found necessary (pain > 3 cm) or at the moment of birth. A Student t-test statistical analysis was performed and the results were significant (p < 0.05). RESULTS: The mean pain scores at the times measured were similar for the Clon/Sufenta/Bupi and Sufenta/Bupi Groups respectively: 0 min (8.9 ± 1.6/ 7.6 ± 2.1), 5 min (3.4 ± 2.3/ 2.3 ± 3.1), 10 min (1.5 ± 2.5/ 1.4 ± 2.2) and 15 min (0.26 ± 0.8/ 1.4 ± 2.2). No differences between the Clon/Sufenta/Bupi and Sufenta/Bupi Groups, respectively, were observed regarding: the duration of the analgesia (58.8 ± 32 min / 55.4 ± 53 min), itching (4/13 and 4/12 patients), nausea (1/13 and 1/12 patients), vomiting (1/13 and 0/12 patients) and low blood pressure (2/13 and 1/12 patients). The sedative effect of clonidine was not observed in any patient. One patient from the Sufenta/Bupi group was eliminated from the study because the anaesthesia failed to take effect after 15 minutues. CONCLUSIONS: Under the conditions observed in the study, adding a low dosage of clonidine when combined with a hyperbaric solution does not prolong the duration of the analgesia, does not improve the quality of the action and does not act as the determining factor for the occurence of low blood pressure or sedation.

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: La adición de clonidina subaracnoidea (un alfa -agonista), prolonga la acción analgésica de la combinación del sufentanil y de la bupivacaína isobárica en analgesia combinada para el trabajo de parto. El objetivo de este estudio fue comparar la calidad y la duración de la analgesia y la incidencia de los efectos colaterales después de la adición de clonidina subaracnoidea en la bupivacaína hiperbara y sufentanil en anestesia combinada raqui-peridural durante el trabajo de parto. MÉTODO: Fueron estudiadas 26 gestantes a término, estado físico ASA I, en trabajo de parto que recibieron, al acaso en el espacio subaracnoideo: clonidina, sufentanil y bupivacaína (n = 13), denominado Grupo Clon/Sufenta/Bupi, 2,5 mg de bupivacaína hiperbara al 0,5% asociada a 2,5 µg de sufentanil y 30 µg de clonidina; sufentanil y bupivacaína (n = 13), denominado Grupo Sufenta/Bupi, 2,5 mg de bupivacaína hiperbara al 0,5% asociada a 2,5 µg de sufentanil. El estudio fue doble ciego. El dolor y los efectos colaterales (náuseas, vómito, prurito, hipotensión arterial y sedación) fueron evaluados cada cinco minutos en los primeros 15 minutos y, a seguir, cada 15 minutos, hasta el nacimiento. El dolor fue evaluado con la escala analógica visual de 0-10 cm (VAS = 0, ausencia de dolor y 10, dolor insoportable) y el estudio fue encerrado en el momento en que se hizo necesaria la complementación analgésica peridural (dolor > 3 cm) o al alumbramiento. El análisis estadístico fue realizado con los testes t de Student y Exacto de Fisher, considerando como significativo p < 0,05. RESULTADOS: Los promedios de dolor en los momentos - 0 min (8,9 ± 1,6/7,6 ± 2,1) 5 min (3,4 ± 2,3/2,3 ± 3,1), 10 min (1,5 ± 2,5/1,4 ± 2,2) y 15 min (0,26 ± 0,8/1,4 ± 2,2) en los grupos Clon/Sufenta/Bupi y Sufenta/Bupi fueron respectivamente parecidos. No se observaron diferencias con relación a la duración de la analgesia (58,8 ± 32 min / 55,4 ± 53 min), ocurrencia de prurito (4/13 y 4/12 pacientes), náusea (1/13 y 1/12 pacientes), vómito (1/13 y 0/12 pacientes) e hipotensión arterial (2/13 y 1/12 pacientes) en los grupos Clon/Sufenta/Bupi y Sufenta/Bupi, respectivamente. No se observó ningún efecto sedante de la clonidina en ninguna paciente. Una paciente del grupo Sufenta/Bupi fue excluida del estudio por falla total del bloqueo después de 15 minutos. CONCLUSIONES: En las condiciones estudiadas, la adición de clonidina en dosis bajas (30 µg) y cuando asociada con soluciones hiperbaras no prolongo la duración de la analgesia, no mejoro la calidad del bloqueo ni determino la ocurrencia de hipotensión arterial y/o sedación.