Resumo O objetivo do trabalho foi estudar o controle genético da resistência ao virus da mancha anelar do mamoeiro estirpe melancia (PRSV-W) na linhagem de abobrinha 'Whitaker' Cucurbita pepo. Plantas das linhagens parentais Whitaker (resistente) e Caserta (suscetível) e das gerações F1, F2, RC11 e RC12 foram avaliadas quanto aos sintomas causados pelo PRSV-W. Plantas da linhagem Caserta apresentaram sintomas severos de mosaico, enquanto as plantas de Whitaker permaneceram quase totalmente livres de sintomas. A maioria das plantas F1, F2 e dos retrocruzamentos também apresentaram sintomas severos de mosaico. Foi realizado teste de hipótese de herança monogênica sob a suposição de diferentes graus de dominância e foram testados modelos genéticos por meio de testes de máxima verossimilhança. A estimativa da herdabilidade no sentido amplo foi de 0,57 para a primeira avaliação. A resistência ao PRSV-W em C. pepo 'Whitaker' é controlada por um gene principal mais a acão de poligenes.

Abstract The objective of this work was to study the genetic control of the PRSV-W (Papaya Ringspot Virus - Watermelon Strain) resistance in Cucurbita pepo 'Whitaker' line. Plants of parental lines Whitaker (resistant) and Caserta (susceptible), and of the generations F1, F2, BC11 and BC12 were evaluated for their reactions to PRSV-W. Caserta plants showed severe mosaic symptoms, while Whitaker grew vigorously and remained almost totally symptom-free. Most of the F1, F2 and backcross plants also presented severe mosaic symptoms. Data were used to test a hypothesis of monogenic inheritance under different presumed degrees of dominance, and genetic models were tested using maximum likelihood tests of genetic control. Broad-sense heritability was of 0.57 for the first evaluation. Resistance to PRSV-W in C. pepo 'Whitaker' is due to a major gene effect summed to polygenic effects.

Foi estudado o controle genético da resistência do genótipo não-comercial de melancia, PI 595201, ao vírus do mosaico da melancia (Watermelon mosaic virus, WMV). Avaliaram-se os genitores, a cultivar Crimson Sweet (P1 - suscetível) e a introdução PI 595201 (P2 - resistente), bem como as populações F1, F2, e os retrocruzamentos para ambos os parentais, RC11 (F1 x P1) e RC12 (F1 x P2). A severidade dos sintomas, depois da inoculação mecânica com WMV, foi avaliada de acordo com uma escala de notas de 1 (folhas sem sintomas) a 5 (mosaico intenso e deformações foliares). A cultivar Crimson Sweet apresentou média geral acima de 4,0, enquanto a introdução PI 595201 apresentou média 1,0, confirmando a reação contrastante das linhagens parentais. A hipótese de herança monogênica foi rejeitada, mostrando ser a resistência da introdução PI 595201 de controle oligo ou poligênico, com indicativo de dominância completa no sentido de maior resistência ao vírus. A estimativa de herdabilidade no sentido amplo foi acima de 0,8. A estimativa do número de genes, controlando o caráter, foi 4,16. O modelo aditivo-dominante é sugerido para explicar o controle genético da resistência.

The genetic control of resistance of the non-commercial watermelon accession PI 595201 to the Watermelon mosaic virus (WMV) was studied. Parental lines Crimson Sweet (P1 - susceptible parent) and PI 595201 (P2 - resistant parent), generations F1, F2 and backcrosses to both parents were tested. Symptom severity after mechanical inoculation with WMV was rated on a scale from 1 (no symptoms) to 5 (intense mosaic and foliar distortion). Crimson Sweet had a mean value of 4.0, whereas PI 595201 had a mean value of 1.0, demonstrating the contrasting reaction of these lines for WMV resistance. The heritability estimates were > 0.8, indicating that genetic gains from selection are feasible. The additive-dominance model was suggested to explain resistance inheritance. The hypothesis of monogenic control of WMV resistance in watermelon was rejected with an indication that the resistance of PI 595201 is under oligo or polygenic control, possibly by complete dominance in the direction of higher levels of resistance. The estimated number of genes that control WMV resistance was 4.16.