Abstract Objectives To verify if there is a difference in postural hypervigilance in sitting in individuals with and without low back pain. Additionally, to observe whether there is a difference in the perception of correct sitting posture between individuals with low back pain and without low back pain. Methods The present study has a cross-sectional observational design, as a sample size of 92 individuals, later divided equally into two groups (with low back pain and without low back pain). Two instruments were used: the hypervigilance scale to analyze the frequency that volunteers correct their sitting posture during the day, and posture scans to investigate the perception of volunteers about the correct sitting posture. The data were submitted to the Shapiro-Wilk Normality test. To compare the values of Hypervigilance Scale, the Mann-Whitney, Chi-Square, and Fisher Exact tests were used to assess correct sitting posture. Results There was no significant difference between postural hypervigilance in sitting between individuals with low back pain and without low back pain. There was no significant difference between the choice of correct sitting posture between the group of individuals with and without low back pain. Conclusion There is no difference between the choice of correct sitting posture and the amount of postural hypervigilance in individuals with or without low back pain. Additionally crosssectional cross sectional design 9 . pain) day ShapiroWilk Shapiro Wilk test Scale MannWhitney, MannWhitney Mann Whitney, Whitney Mann-Whitney ChiSquare, ChiSquare Chi Square, Square Chi-Square

Resumo Objetivos Verificar se há diferença na hipervigilância postural sentada em indivíduos com e sem dor lombar. Além disso, observar se há diferença na percepção da postura correta sentada entre indivíduos com dor lombar e sem dor lombar. Métodos O presente estudo possui delineamento observacional transversal, como tamanho amostral de 92 indivíduos, posteriormente divididos igualmente em dois grupos (com dor lombar e sem dor lombar). Foram utilizados dois instrumentos: a escala de hipervigilância para analisar a frequência que voluntários corrigem a postura sentada no dia; e o quadro de posturas para investigar a percepção dos voluntários sobre a postura correta sentada. Os dados foram submetidos ao teste de Normalidade de Shapiro-Wilk. Para comparar os valores da Escala de Hipervigilância foi utilizado o teste de Mann-Whitney e o teste Qui-quadrado e exato de Fisher para avaliação da postura correta sentada. Resultados Não houve diferença significativa entre a hipervigilância postural sentada entre indivíduos com dor lombar e sem dor lombar. Não houve diferença significativa entre a escolha da postura correta sentada entre o grupo de indivíduos com e sem dor lombar. Conclusão Não há diferença entre a escolha da postura correta sentada e quantidade de hipervigilância postural em indivíduos com ou sem dor lombar. disso transversal 9 . lombar) instrumentos dia ShapiroWilk. ShapiroWilk Shapiro Wilk. Wilk Shapiro-Wilk MannWhitney Mann Whitney Quiquadrado Qui quadrado

A rabdomiólise é caracterizada por destruição de tecido muscular esquelético, sendo as suas principais causas o trauma, os tóxicos e os distúrbios hidroeletrolíticos. Entre esses últimos, inclui-se a rabdomiólise induzida por hiponatremia, uma situação rara, que ocorre principalmente em doentes com polidipsia psicogênica. Esta acomete maioritariamente doentes com esquizofrenia, cursando com hiponatremia em quase 25% dos casos. É também nesse contexto que a rabdomiólise secundária a hiponatremia ocorre mais frequentemente. Neste artigo, descreveu-se o caso de um homem de 49 anos, com antecedentes de esquizofrenia, medicado com clozapina, trazido ao serviço de urgência por quadro de coma e convulsões. Foi objetivada hiponatremia hiposmolar grave, com edema cerebral em tomografia computorizada, sendo feito posteriormente o diagnóstico de hiponatremia secundária à polidipsia psicogênica. Foi iniciada terapêutica de correção de hiponatremia e internado em unidade de terapia intensiva. Feita correção de hiponatremia, contudo apresentou analiticamente marcada rabdomiólise, de agravamento crescente, com creatinofosfoquinase de 44.058UI/L no 3º dia de internação. Houve posterior redução progressiva com a terapêutica, sem ocorrência de lesão renal. Este caso alerta para a necessidade de monitorização dos marcadores de rabdomiólise na hiponatremia grave, ilustrando um quadro de rabdomiólise secundária à hiponatremia induzida por polidipsia psicogênica, situação a considerar em doentes sob terapêutica com neurolépticos.

Rhabdomyolysis is characterized by the destruction of skeletal muscle tissue, and its main causes are trauma, toxic substances and electrolyte disturbances. Among the latter is hyponatremia-induced rhabdomyolysis, a rare condition that occurs mainly in patients with psychogenic polydipsia. Psycogenic polydipsia mostly affects patients with schizophrenia, coursing with hyponatremia in almost 25% of the cases. It is also in this context that rhabdomyolysis secondary to hyponatremia occurs most often. In this article, the case of a 49-year-old male with a history of schizophrenia, medicated with clozapine, and brought to the emergency room in a state of coma and seizures is described. Severe hypoosmolar hyponatremia with cerebral edema was found on a computed tomography examination, and a subsequent diagnosis of hyponatremia secondary to psychogenic polydipsia was made. Hyponatremia correction therapy was started, and the patient was admitted to the intensive care unit. After the hyponatremia correction, the patient presented with analytical worsening, showing marked rhabdomyolysis with a creatine phosphokinase level of 44.058UI/L on day 3 of hospitalization. The condition showed a subsequent progressive improvement with therapy, with no occurrence of kidney damage. This case stresses the need for monitoring rhabdomyolysis markers in severe hyponatremia, illustrating the condition of rhabdomyolysis secondary to hyponatremia induced by psychogenic polydipsia, which should be considered in patients undergoing treatment with neuroleptics.

Em 2002, Spring et al descreveram uma família com uma combinação de polineuropatia sensitiva hereditária, doença do refluxo gastroesofágico e tosse paroxística. Desde então não foram descritos outros casos. Objectivo: Estudar uma nova família portuguesa com essas características. Método: Caracterização clínica e neurofisiológica de uma família com a referida combinação de patologias. Resultados: Três, de cinco irmãos, apresentam uma história semelhante de tosse paroxística com início na 5a década. Cerca de uma década mais tarde iniciam quadro de parestesias em ambos os pés, com evidência de neuropatia sensitiva axonal. Todos os casos apresentam também uma história de doença do refluxo gastroesofágico de gravidade variável. Discussão: Nos últimos anos, os estudos de genética molecular permitiram evidenciar a heterogeneidade genética dos vários subtipos de polineuropatia sensitiva hereditária tipo 1. A identificação das famílias afectadas reveste-se de grande importância, nomeadamente na tentativa de caracterização da alteração genética deste subtipo.

In 2002, Spring et al reported a family with an autosomal dominant form of hereditary sensory neuropathy; patients also presented adult onset of gastroesophageal reflux and cough. Since then, no further families have been described. Objective: To study a new Portuguese family with these characteristics. Method: To describe the clinical and neurophysiologic characteristics of one family with features of sensory neuropathy associated with cough and gastroesophageal erflux. Results: Three of five siblings presented a similar history of paroxysmal cough (5th decade). About a decade later they experienced numbness and paraesthesia in the feets and in all cases there was evidence of an axonal sensory neuropathy. A history of gastroesophageal reflux of variable severity and age of onset was also present. Discussion: Molecular genetic studies have demonstrated genetic heterogeneity between the hereditary sensory neuropathy type 1 subtypes. The identification of these families is of major importance because further work is required to identify the underlying genetic defect.

OBJETIVOS: A elevação da lipase e amilase séricas são frequentemente encontradas em doentes internados em unidade de terapia intensiva sem que exista doença pancreática prévia, constituindo um desafio diagnóstico e terapêutico. Baseados nesta evidência os autores propuseram-se a determinar a incidência de hiperlipasemia assintomática nos doentes críticos, fatores desencadeantes e evolução clínica destes doentes. MÉTODOS: Estudo retrospectivo dos doentes internados na unidade de terapia intensiva de 1 de janeiro a 31 de dezembro de 2006, excluídas internações por pancreatite aguda, história de patologia pancreática, insuficiência renal ou falta de dados. Pacientes foram distribuídos em dois grupos (com e sem hiperlipasemia) e feita comparação considerando diversas variáveis clínicas, laboratoriais, imagiológicas. Análise estatística: SPSS 13; testes t de Student e qui² (IC 95%), com significância estatística se p<0.05. RESULTADOS: Incluidos 102 doentes, a hiperlipasemia esteve presente em 39.2% deles. Lipase média de 797U/L. Os doentes com hiperlipasemia tiveram mais dias de internação (p<0.001), nutrição parenteral (p<0.001), ventilação mecânica (p=0.04), temperatura >38 ºC (p<0.001), hiperamilasemia (p<0.05), hiperbilirrubinemia (p=0.003) e elevação das transaminases (p=0.001), sem diferença significativa em diagnósticos, sexo, idade, APACHE II, SOFA, SAPS, mortalidade, hipotensão, fosfatase alcalina, hemoglobina, lactato, tolerância à nutrição enteral e utilização de propofol. O estudo radiológico revelou alterações morfológicas do pâncreas em dois doentes com hiperlipasemia. CONCLUSÕES: A elevação da lipase sérica foi frequente, relacionou-se com internação prolongada, mas não se acompanhou de aumento dos índices de gravidade clínica ou mortalidade. Foi mais frequente nos doentes submetidos a nutrição parenteral. Uma minoria preencheu os critérios de pancreatite aguda.

OBJECTIVES: Elevated lipase and amylase are commonly found in patients in intensive care unit without a previously recognized pancreatic illness, constituting a diagnostic and therapeutic challenge. The authors therefore proposed to determine the frequency of asymptomatic high serum lipase in critically ill patients, involved risk factors and outcome. METHODS: Retrospective study of patients admitted in an intensive care unit from January 1 to December 31, 2006, excluding admissions for acute pancreatitis, history of pancreatic disease, renal insufficiency or lacking of data. Patients were divided in two groups (with and without high serum lipase) that were compared for clinical, laboratory and radiological variables. Statistical analysis: SPSS 13; Student's t test and Chi-square test (CI 95%) with statistical significance if p< 0.05). RESULTS: 102 patients were included with high serum lipase was present in 39.2% of patients, mean lipase of 797U/L. Patients with high serum lipase had longer hospital stay (p< 0.001), parenteral nutrition (p< 0.001), ventilator support (p=0.04), fever (p< 0.001), hyperamylasemia (p<0.05), hyperbilirrubinemia (p=0.003) and rise of transaminases (p=0.001), with no significant differences in diagnosis, gender, age, APACHE II, SOFA, SAPS, mortality, hypotension, alkaline phosphatase, hemoglobin, lactate, tolerance to enteral nutrition and use of propofol. Imaging study revealed pancreatic alterations in two patients with high serum lipase. CONCLUSIONS: Elevated lipase was commonly found in critical patients, it related with longer length of stay but was not accompanied by increased clinical severity or mortality. It was more frequent with parenteral nutrition. A minority of patients met the criteria of acute pancreatitis.