As escassas informações sobre histologia hepática na co-infecção do vírus da Hepatite C (VHC) e vírus da Hepatite G (VHG) nos levou a investigar o RNA-VHG em 46 doadores de sangue com hepatite C, dos quais 22 com biópsia hepática: co-infecção VHC / VHG (n = 6) e infecção isolada do VHC (n = 16). Além de estadiamento e gradação da atividade inflamatória nas áreas portal, peri-portal e lobular, segundo o Consenso Brasileiro, calculamos também o índice de progressão da fibrose. Os pacientes estudados não apresentavam sintomas ou sinais físicos de doença hepática. A prevalência da co-infecção VHC / VHG foi de 15,2%. A maior parte dos pacientes apresentava-se com lesão hepática discreta e o índice de progressão da fibrose, calculado apenas nos pacientes com duração conhecida da infecção, foi de 0,110 para os co-infectados e de 0,130 para aqueles com infecção isolada pelo VHC, caracterizando esses pacientes como "fibrosantes lentos". Não foram encontradas diferenças estatísticas entre os grupos, apesar de menor grau de inflamação em todas as áreas analisadas, nos casos de co-infecção. Em conclusão, a co-infecção VHC / VHG não induz o surgimento de lesão hepática mais grave, favorecendo a hipótese de que o VHG não é patogênico.
As little is known about liver histology in the co-infection of hepatitis C virus (HCV) and hepatitis G virus (HGV), HGV RNA was investigated in 46 blood donors with hepatitis C, 22 of them with liver biopsy: co-infection HCV / HGV (n = 6) and HCV isolated infection (n = 16). Besides staging and grading of inflammation at portal, peri-portal and lobular areas (Brazilian Consensus), the fibrosis progression index was also calculated. All patients had no symptoms or signs of liver disease and prevalence of HGV / HCV co-infection was 15.2%. Most patients had mild liver disease and fibrosis progression index, calculated only in patients with known duration of infection, was 0.110 for co-infection and 0.130 for isolated HCV infection, characterizing these patients as "slow fibrosers". No statistical differences could be found between the groups, although a lesser degree of inflammation was always present in co-infection. In conclusion co-infection HCV / HGV does not induce a more aggressive liver disease, supporting the hypothesis that HGV is not pathogenic.