Seis cães, pesando 17,9kg (±3,9), foram anestesiados em duas ocasiões, com intervalo de sete dias, obedecendo estudo cego. A indução e a manutenção anestésica foram realizadas com isoflurano em ventilação mecânica. Depois da instrumentação, a concentração final de isoflurano foi fixada em 1,3V% durante o estudo. Após período de estabilização de 30 minutos, foram mensurados os parâmetros hemodinâmicos e hemogasométricos (M-15); na seqüência, administrou-se atropina (grupo atropina) ou cloreto de sódio 0,9% (grupo salina). Passados 15 minutos, os parâmetros foram avaliados novamente (M0) e aplicou-se clorpromazina e dexmedetomidina (Clor-Dex). As variáveis foram mensuradas por mais 65 minutos depois da Clor-Dex. Empregou-se ANOVA de uma via e teste Student Newman Keuls para valores entre tempos dentro de cada grupo e teste t pareado para avaliação das médias entre grupos (P<FONT FACE=Symbol>£</FONT>0,05). A freqüência cardíaca foi maior no grupo atropina depois da administração de Clor-Dex, e houve redução nos valores de Índice Cardíaco (IC) em ambos os grupos. Embora os valores médios de IC tenham sido maiores no grupo atropina, não houve diferença significativa entre grupos administração de Clor-Dex promoveu aumento da pressão arterial em cães tratados com atropina. A pressão arterial média (PAM) foi significativamente maior no grupo atropina dos 5 aos 65 minutos após administração de Clor-Dex, assim como o Índice de Resistência Periférica Total (IRPT) aumentou em ambos os grupos depois da Clor-Dex.. Os parâmetros hemogasométricos não apresentaram diferenças significativas. A administração de atropina antes da clorpromazina e da dexmedetomidina resultou em aumento da pressão arterial. A bradicardia induzida pela administração da associação de fármacos foi prevenida pelo anticolinérgico, porém a redução do débito cardíaco não foi prevenida.

Six dogs weighing 17.9 ±3.9 kg were anesthetized on two occasions, at least 7 days apart, in randomized blinded manner. Anesthesia was induced and maintained with isoflurane in mechanical ventilation. After instrumentation, the end-tidal isoflurane was maintained at 1,3%V throughout the study. After a 30 minutes stabilization period (M -15), baseline hemodynamic parameters and arterial blood gases were recorded and atropine (atropine group) or 0.9% NaCl (saline group) were administered. Fifteen minutes later, data were recorded again (M0) and a chlorpromazine- dexmedetomidine (Chlor-Dex) combination was administered. Variables were measured for an additional 65 minutes after Chlor-Dex. A one-way ANOVA-Student-Newman-Keuls was used for comparisons within groups, while a paired t test was used for comparisons between groups (P<FONT FACE=Symbol>£</FONT>0,05). Heart rate was higher in atropine group after Chlor-Dex administration. Cardiac index (CI) was reduced from baseline after Chlor-Dex in both treatments. Although mean CI values tended to be higher in atropine group, CI did not differ between groups. Chlor-Dex administration caused increased arterial blood pressure in dogs treated with atropine. Mean arterial pressure (MAP) was significantly higher in the atropine group from 5 to 65 min after Chlor-Dex. The systemic vascular resistance index (SVRI) increased from baseline in both groups after Chlor-Dex administration. No significant differences were observed for arterial blood gases. Atropine administration prior to Chlor-Dex resulted in increased arterial blood pressure. Bradycardia induced by the administration of these drugs was prevented by the anticholinergic given, however decrease in cardiac output was not prevented.