Resumen: El virus del Zika fue el responsable en Colombia de la segunda epidemia más grande del continente después de Brasil durante el período 2015-2017. Con 100.000 casos reportados, 19.963 gestantes infectadas y 248 casos de niños nacidos con microcefalia, la epidemia fue declarada como finalizada en el país en 2016. Es el causal del Síndrome Congénito por Zika (SCZ), sospechado por primera vez en Río de Janeiro donde se estableció la relación entre la infección por Zika en gestantes y el aumento en la incidencia de microcefalias. Posteriormente se plantearía toda una serie de alteraciones congénitas en el feto a nivel neurológico, sensorial y osteomuscular confirmando así el efecto teratogénico del virus. Se presenta el caso de un paciente de cuatro meses y veinte días de edad que procede del área rural de Ibagué y que acude al programa madre canguro de la Unidad Materno Infantil del Tolima (UMIT); presenta diagnóstico de microcefalia asociada a neuroinfección congénita por Zika con prueba confirmatoria RT-PCR de la madre por parte del Instituto Nacional de Salud. Presenta hallazgos imagenológicos, físicos y clínicos como un perímetro cefálico que persiste por debajo de -3SD, trastorno del tono y un Retardo en el Desarrollo Psicomotor (RDPM) severo con una edad neurológica de tres meses persistente en todos los controles. Atrofia cortical, microcalcificaciones periventriculares y gangliobasales, y ventriculomegalia. Se trata del primero de veintiún pacientes con sospecha clínica y confirmación con hallazgos similares a los presentados en la literatura. La importancia de la detección de estos casos radica en el riesgo neurológico que se presenta por el compromiso motor, cognitivo y sensorial. También en la diferenciación con las secuelas neurológicas por TORCH y de alteraciones cromosómicas.

Abstract: The Zika virus was responsible in Colombia for the second largest epidemic on the continent after Brazil during the 2015-2017 period. With 100,000 reported cases, 19,963 infected pregnant women and 248 cases of children born with microcephaly, the epidemic was declared to have ended in the country in 2016. It is the cause of the Congenital Zika Syndrome (CZS), suspected for the first time in Rio de Janeiro where the relationship between Zika infection in pregnant women and the increase in the incidence of microcephaly was established. Subsequently, a whole series of congenital disorders in the fetus would be considered at the neurological, sensory, and musculoskeletal levels, thus confirming the teratogenic effect of the virus. The case of a four-month and twenty-day old patient coming from the rural area of Ibagué and attending the kangaroo mother program of the Maternal and Child Unit of Tolima (UMIT) is presented. The child was diagnosed with microcephaly associated with congenital Zika neuroinfection confirmed by RT-PCR test to the mother by the National Institute of Health. It presents imaging, physical, and clinical findings such as a head circumference persistently below -3SD, tone disorder, and a severe Psychomotor Development Retardation (PDR) with a persistent neurological age of three months in all controls. Cortical atrophy, periventricular and basal ganglia micro-calcification, and ventriculomegaly. This is the first of twenty-one patients with clinical suspicion and confirmation with findings similar to those presented in the literature. The importance of detecting these cases lies in the neurological risk presented by motor, cognitive and sensory involvement and also in the differentiation with TORCH neurological sequelae and chromosomal abnormalities.

Resumo: O vírus do Zika foi o responsável na Colômbia pela segunda maior epidemia do continente depois do Brasil entre 2015 e 2017. Com 100.000 casos relatados, 19.963 gestantes infectadas e 248 casos de recém-nascidos com microcefalia, a epidemia foi declarada como finalizada no país em 2016. É a causa da síndrome congênita pelo vírus Zika, suspeita pela primeira vez no Rio de Janeiro, Brasil, onde foi estabelecida a relação entre a infecção pelo vírus Zika em gestantes e o aumento da incidência de mi-crocefalias. Em seguida, são apresentadas alterações congénitas no feto em nível neurológico, sensorial e osteomuscular, o que confirma o efeito teratogênico do vírus. É apresentado o caso de um paciente de quatro meses e vinte dias de idade que procede da área rural de Ibagué, Colômbia, e que recorre ao programa "mãe canguru" da Unidade Materno-Infantil de Tolima; apresenta diagnóstico de microcefalia associada à neuroinfecção congênita pelo vírus Zika com teste confirmatório RT-PCR da mãe, realizado pelo Instituto Nacional de Saúde da Colômbia. Apresenta achados imagenológicos, físicos e clínicos como um perímetro cefálico que persiste abaixo de -3SD, transtorno do tom e um atraso no desenvolvimento psicomotor agudo com uma rede neurológica de três meses persistente em todas as revisões. Atrofia cortical, microcalcificações periventriculares e dos gânglios da base, e ventriculomegalia. Trata-se do primeiro de 21 pacientes com suspeita clínica e confirmação com achados semelhantes aos apresentados na literatura. A importância da detecção desses casos está no risco neurológico apresentado pelo comprometimento motor, cognitivo e sensorial. Também na diferenciação com as sequelas neurológicas por TORCH e alterações cromossômicas.

Resumo Introdução: Possíveis associações entre a infecção pelo Zika vírus e perda auditiva foram observadas durante a epidemia nas Américas. Objetivo: Descrever as alterações auditivas, a patogênese e as recomendações de seguimento em indivíduos com infecção por Zika vírus pré-natal ou adquirida. Método: Uma pesquisa bibliográfica foi realizada em março/2018 a abril/2019 nas principais bases de dados disponíveis. A seleção dos artigos, extração de dados e avaliação de qualidade foram realizadas por dois revisores independentes. Estudos com avaliação auditiva de pacientes com infecção por Zika vírus congênita ou adquirida; e/ou hipóteses ou evidências sobre a fisiopatologia do comprometimento auditivo associado ao Zika vírus; e/ou recomendações sobre triagem e seguimento de pacientes com comprometimento auditivo pelo Zika vírus foram incluídos na pesquisa. Resultados: Um total de 27 artigos foram selecionados. Perdas auditivas neurossensorial e transitória foram relatadas em seis adultos com infecção pelo Zika vírus adquirida. Das 962 crianças estudadas, 482 apresentavam microcefalia e 145 tinham confirmação diagnóstica do Zika vírus; 515 das 624 crianças com avaliação auditiva haviam realizado apenas testes de triagem com teste de emissões otoacústicas e/ou teste de potencial evocado auditivo de tronco encefálico automático com estímulo clique. Estudos em crianças expostas no período pré-natal foram muito heterogêneos e grandes variações na frequência de emissões otoacústicas e potencial evocado auditivo de tronco encefálico automático alterados ocorreram ao longo dos estudos; alterações nas emissões otoacústicas variaram de 0% a 75%, enquanto as alterações no potencial evocado auditivo de tronco encefálico automático variaram de 0% a 29,2%. Não foi possível descartar comprometimento neurossensorial, retrococlear ou de origem central. Um estudo com camundongos infectados não encontrou dano microscópico nas células ciliadas da cóclea. Estudos sobre a patogênese das alterações auditivas em humanos estão limitados a hipóteses e recomendações ainda apresentam pontos de controvérsia. Conclusão: Os dados disponíveis ainda são insuficientes para compreender todo o espectro do envolvimento dos órgãos auditivos pelo Zika vírus, a patogênese desse envolvimento ou até mesmo para confirmar a associação causal entre o envolvimento auditivo e a infecção pelo vírus. As recomendações de triagem e seguimento ainda apresentam pontos de controvérsia.

Abstract Introduction: Possible associations between Zika virus infection and hearing loss were observed during the epidemic in the Americas. Objective: To describe the auditory alterations, pathogenesis and recommendations for follow-up in individuals with prenatal or acquired Zika virus infection. Methods: Bibliographic research conducted in March/2018-April/2019 at the main available databases. Article selection, data extraction and quality evaluation were carried out by two independent reviewers. Studies containing auditory evaluation of patients with congenital or acquired Zika virus infection; and/or hypotheses or evidences on the pathophysiology of auditory impairment associated with Zika virus; and/or recommendations on screening and follow-up of patients with auditory impairment by Zika virus were included. Results: A total of 27 articles were selected. Sensorineural and transient hearing loss were reported in six adults with acquired Zika virus infection. Of the 962 studied children, 482 had microcephaly and 145 had diagnostic confirmation of Zika virus; 515 of the 624 children with auditory evaluation performed only screening tests with otoacoustic emissions testing and/or automated click-stimuli auditory brainstem response testing. Studies in prenatally exposed children were very heterogeneous and great variations in the frequency of altered otoacoustic emissions and automated click-stimuli auditory brainstem response occurred across the studies. Altered otoacoustic emissions varied from 0% to 75%, while altered automated click-stimuli auditory brainstem response varied from 0% to 29.2%. Sensorineural, retrocochlear or central origin impairment could not be ruled out. One study with infected mice found no microscopic damage to cochlear hair cells. Studies on the pathogenesis of auditory changes in humans are limited to hypotheses and recommendations still include points of controversy. Conclusion: The available data are still insufficient to understand the full spectrum of the involvement of the auditory organs by Zika virus, the pathogenesis of this involvement or even to confirm the causal association between auditory involvement and virus infection. The screening and follow-up recommendations still present points of controversy.

RESUMO A vigilância do zika foi melhorada nos países e territórios do Caribe de língua inglesa e holandesa com a emergência da doença no Brasil em maio de 2015. O primeiro caso autóctone de zika no Caribe foi registrado no Suriname em novembro de 2015 e, desde então, o vírus tem se propagado rapidamente em toda a região. Os Estados Membros da Agência de Saúde Pública do Caribe (CARPHA) notificaram casos com suspeita clínica de zika e enviaram amostras séricas para análise laboratorial. Considerou-se caso confirmado quando houve a detecção do vírus zika com a técnica de reação em cadeia da polimerase da transcrição reversa em tempo real (PCR-RT) ou com teste sorológico. Devido à associação comprovada entre o vírus zika e a síndrome congênita e o vírus zika e a síndrome de Guillain–Barré (SGB), foram obtidos dados relativos a estes desfechos dos registros regionais e dos países. Este informe especial faz uma descrição da epidemiologia dos casos de zika com confirmação laboratorial notificados à CARPHA, incluindo casos associados à síndrome congênita e SGB, nos 19 países do Caribe de língua inglesa e holandesa no período epidêmico (de 1o de outubro de 2015 a 29 de dezembro de 2016).

ABSTRACT Surveillance for Zika virus was enhanced in the English- and Dutch-speaking Caribbean following emergence of the virus in Brazil in May 2015. The first autochthonous case of Zika in the Caribbean was reported by Suriname in November 2015, and the virus subsequently spread rapidly throughout the region. Caribbean Public Health Agency (CARPHA) member states (CMS) reported clinically suspected cases of Zika and submitted serum specimens to the agency for laboratory investigation. A patient was considered a confirmed case if Zika virus was detected by real-time reverse transcription–polymerase chain reaction (RT-PCR) assay or serological test. Due to the documented link between 1) Zika virus and congenital syndrome, and 2) Zika virus and Guillain–Barré syndrome (GBS), data on both of these disease outcomes were extracted from country and regional reports. This special report describes the epidemiology of laboratory-confirmed Zika cases reported to CARPHA, including links with both congenital syndrome and GBS, for 19 English- and Dutch-speaking Caribbean countries during the epidemic period (1 October 2015–29 December 2016).

RESUMEN Tras la aparición del virus del Zika en Brasil en mayo del 2015, los países de habla inglesa y holandesa reforzaron la vigilancia de este virus. El primer caso autóctono de infección por el virus del Zika en el Caribe fue notificado por Suriname en noviembre del 2015 y desde entonces el virus se ha propagado rápidamente en toda el área. Los Estados Miembros del Organismo de Salud Pública del Caribe (CARPHA, por su sigla en inglés) notificaron casos presuntos de infección por el virus detectados clínicamente y entregaron al Organismo muestras de suero para que se llevaran a cabo las pruebas de laboratorio. Se consideró que un paciente era un caso confirmado si se detectaba el virus del Zika mediante la prueba serológica de la reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa en tiempo real. Habida cuenta de la relación documentada entre 1) el virus del Zika y el síndrome congénito y 2) el virus del Zika y el síndrome de Guillain Barré, se buscaron datos sobre los resultados relativos a ambas enfermedades en los informes nacionales y regionales. En este informe especial se describen las características epidemiológicas de los casos de infección por el virus del Zika notificados al CARPHA, confirmados mediante pruebas de laboratorio, incluidos los vínculos con el síndrome congénito y el síndrome de Guillain Barré, en 19 países del Caribe de habla inglesa y holandesa en el período de la epidemia (del 1 de octubre del 2015 al 29 de diciembre del 2016).