SUMMARY: Cerebral hemorrhage (CH) presents a significant risk for cognitive decline. Our research aimed to assess the impact of Apricot Kernel Oil (AKO) on cognitive function and inflammatory response in a hemorrhagic stroke model using Wistar rats, and to examine their correlation. Fifty Wistar rats were randomly assigned to five groups: a control group, an AKO supplemented group (receiving 400 mg/kg AKO), a CH group (with induced CH), and CH groups supplemented with 200 and 400 mg/kg AKO, each containing 10 rats. Cognitive function was evaluated using the Y-electric maze test across these groups. Additionally, enzyme-linked immunosorbent assay and real-time PCR were utilized to analyze the protein and gene expression profiles of inflammatory and apoptotic factors in the brain. Compared to the control group, rats in the CH group took longer to master the maze criteria (P<0.05). Moreover, the CH group exhibited significantly increased levels of pro-inflammatory cytokines interleukin-1β (IL-1β), IL-6, and tumor necrosis factor-α, and decreased levels of anti-inflammatory cytokines IL-4 and IL-10 compared to the control group (P<0.05). Conversely, rats in the CH+400 mg/kg AKO group showed opposite trends in electrical simulation time, inflammatory factor protein, and gene expression profile (Bcl- 2, BAX, Caspase-3, and p53) compared to the CH group (P<0.05). Our findings suggest that AKO extract may ameliorate cognitive dysfunction following CH in rats, potentially through modulation of inflammatory factors secreted by microglia.
RESUMEN: La hemorragia cerebral (HC) presenta un riesgo significativo de deterioro cognitivo. Nuestra investigación tuvo como objetivo evaluar el impacto del aceite de semilla de albaricoque (ASA) en la función cognitiva y la respuesta inflamatoria en un modelo de accidente cerebrovascular hemorrágico utilizando ratas Wistar, y examinar su correlación. Se asignaron aleatoriamente cincuenta ratas Wistar a cinco grupos: un grupo control, un grupo suplementado con ASA (que recibió 400 mg/kg de ASA), un grupo HC (con HC inducido) y grupos HC suplementados con 200 y 400 mg/kg de ASA, cada uno. La función cognitiva se evaluó mediante la prueba del laberinto eléctrico Y en estos grupos. Además, se utilizaron un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas y una PCR en tiempo real para analizar los perfiles de expresión de proteínas y genes de factores inflamatorios y apoptóticos en el cerebro. En comparación con el grupo de control, las ratas del grupo HC tardaron más en dominar los criterios del laberinto (P<0,05). Además, el grupo HC exhibió niveles significativamente mayores de citocinas proinflamatorias interleucina-1β (IL-1β), IL-6 y factor de necrosis tumoral- α, y niveles reducidos de citocinas antiinflamatorias IL-4 e IL-10 en comparación al grupo control (P<0,05). Por el contrario, las ratas del grupo HC+400 mg/kg ASA mostraron tendencias opuestas en el tiempo de simulación eléctrica, la proteína del factor inflamatorio y el perfil de expresión génica (Bcl-2, BAX, Caspasa-3 y p53) en comparación con el grupo HC (P <0,05). Nuestros hallazgos sugieren que el extracto de ASA puede mejorar la disfunción cognitiva después de la HC en ratas, potencialmente mediante la modulación de factores inflamatorios secretados por la microglia.