Resumo A doença renal do diabetes (DRD) permanece como a principal causa de doença renal crônica (DRC) mundialmente. A patogênese da DRD é influenciada por mecanismos funcionais, histopatológicos e imunológicos, incluindo a atividade do inflamassoma NLRP3 e estresse oxidativo. Os inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2 (iSGLT2) demonstraram benefícios metabólicos e a capacidade de retardar a progressão da DRD em diversos estudos clínicos ao longo dos anos. Estudos recentes sugerem que a atividade antidiabética também se estende à inibição da resposta inflamatória, incluindo modulação do inflamassoma NLRP3, redução de marcadores pró-inflamatórios e redução do estresse oxidativo. Aqui, avaliamos a eficácia dos iSGLT2 no tratamento da DRC e discutimos o papel da resposta inflamatória no desenvolvimento da DRD, incluindo sua relação com o inflamassoma NLRP3 e o estresse oxidativo. (DRD (DRC mundialmente funcionais imunológicos NLRP oxidativo sódioglicose sódio glicose iSGLT (iSGLT2 anos próinflamatórios pró inflamatórios Aqui (iSGLT

Abstract Diabetic kidney disease (DKD) remains the leading cause of chronic kidney disease (CKD) worldwide. The pathogenesis of DKD is influenced by functional, histopathological, and immune mechanisms, including NLRP3 inflammasome activity and oxidative stress. The sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors (SGLT2i) have shown metabolic benefits and the ability to slow the progression of DKD in several clinical studies over the years. Recent studies suggest that the antidiabetic activity also extends to inhibition of the inflammatory response, including modulation of the NLRP3 inflammasome, reduction of pro-inflammatory markers and reduction of oxidative stress. Here we review the efficacy of SGLT2i in the treatment of CKD and discuss the role of the inflammatory response in the development of DKD, including its relationship to the NLRP3 inflammasome and oxidative stress. (DKD (CKD worldwide functional histopathological mechanisms NLRP stress sodiumglucose sodium glucose SGLTi SGLT i (SGLT2i years proinflammatory pro

Abstract Renal involvement is one of the most severe morbidities of Fabry disease (FD), a multisystemic lysosomal storage disease with an X-linked inheritance pattern. It results from pathogenic variants in the GLA gene (Xq22.2), which encodes the production of alpha-galactosidase A (α-Gal), responsible for glycosphingolipid metabolism. Insufficient activity of this lysosomal enzyme generates deposits of unprocessed intermediate substrates, especially globotriaosylceramide (Gb3) and derivatives, triggering cellular injury and subsequently, multiple organ dysfunction, including chronic nephropathy. Kidney injury in FD is classically attributed to Gb3 deposits in renal cells, with podocytes being the main target of the pathological process, in which structural and functional alterations are established early and severely. This configures a typical hereditary metabolic podocytopathy, whose clinical manifestations are proteinuria and progressive renal failure. Although late clinical outcomes and morphological changes are well established in this nephropathy, the molecular mechanisms that trigger and accelerate podocyte injury have not yet been fully elucidated. Podocytes are highly specialized and differentiated cells that cover the outer surface of glomerular capillaries, playing a crucial role in preserving the structure and function of the glomerular filtration barrier. They are frequent targets of injury in many nephropathies. Furthermore, dysfunction and depletion of glomerular podocytes are essential events implicated in the pathogenesis of chronic kidney disease progression. We will review the biology of podocytes and their crucial role in regulating the glomerular filtration barrier, analyzing the main pathogenic pathways involved in podocyte injury, especially related to FD nephropathy. FD, , (FD) Xlinked X linked pattern Xq22.2, Xq222 Xq Xq22.2 Xq22 2 (Xq22.2) alphagalactosidase alpha galactosidase αGal, αGal α Gal (α-Gal) metabolism substrates Gb (Gb3 derivatives subsequently nephropathy process severely podocytopathy failure elucidated capillaries barrier nephropathies Furthermore progression (FD Xq22. Xq2 (Xq22.2 (α-Gal (Gb (Xq22. (Xq22 (Xq2 (Xq

Resumo O acometimento renal é uma das mais severas morbidades da doença de Fabry (DF), enfermidade multissistêmica de depósito lisossômico com padrão de herança ligada ao cromossomo X, decorrente de variantes patogênicas do gene GLA (Xq22.2), que codifica a produção de alfa-galactosidase A (α-Gal), responsável pelo metabolismo de glicoesfingolipídeos. A atividade insuficiente dessa enzima lisossômica gera depósitos de substratos intermediários não processados, especialmente do globotriaosilceramida (Gb3) e derivados, desencadeando injúria celular e, posteriormente, disfunção de múltiplos órgãos, incluindo a nefropatia crônica. A lesão renal na DF é classicamente atribuída aos depósitos de Gb3 nas células renais, sendo os podócitos o alvo principal do processo patológico, nos quais as alterações estruturais e funcionais são instaladas de forma precoce e severa, configurando uma podocitopatia metabólica hereditária típica, cujas manifestações clínicas são proteinúria e falência renal progressiva. Embora os desfechos clínicos tardios e as alterações morfológicas estejam bem estabelecidos nessa nefropatia, os mecanismos moleculares que deflagram e aceleram a injúria podocitária ainda não estão completamente elucidados. Podócitos são células altamente especializadas e diferenciadas que revestem a superfície externa dos capilares glomerulares, desempenhando papel essencial na preservação da estrutura e função da barreira de filtração glomerular, sendo alvos frequentes de injúria em muitas nefropatias. A disfunção e depleção dos podócitos glomerulares são, além disso, eventos cruciais implicados na patogênese da progressão da doença renal crônica. Revisaremos a biologia dos podócitos e seu papel na regulação da barreira de filtração glomerular, analisando as principais vias patogênicas envolvidas na lesão podocitária, especialmente relacionadas à nefropatia da DF. DF, , (DF) X Xq22.2, Xq222 Xq Xq22.2 Xq22 2 (Xq22.2) alfagalactosidase alfa galactosidase αGal, αGal α Gal (α-Gal) glicoesfingolipídeos processados Gb (Gb3 derivados posteriormente órgãos crônica renais patológico severa típica progressiva elucidados glomerular nefropatias disso (DF Xq22. Xq2 (Xq22.2 (α-Gal (Gb (Xq22. (Xq22 (Xq2 (Xq

RESUMO Introdução: A biópsia renal (BR) percutânea é fundamental para diagnóstico e manejo de diversas patologias renais. Dados nacionais sobre BR nativa em pacientes pediátricos são escassos. Nosso objetivo foi revisar características demográficas, clínicas e padrões histopatológicos em crianças submetidas a BR percutânea nativa ao longo de 24 anos. Métodos: Estudo observacional retrospectivo de pacientes submetidos a BR percutâneas nativas em unidade de nefrologia pediátrica entre 1998 e 2021, comparando três períodos: período 1 (1998–2005), período 2 (2006–2013), período 3 (2014–2021). Resultados: Constatamos que foram realizadas 228 BR, 78 (34,2%) no período 1, 91 (39,9%) no período 2, 59 (25,9%) no período 3. A idade mediana na BR foi 11 (7–14) anos. As principais indicações para BR foram síndrome nefrótica (SN) (42,9%), hematúria e/ou proteinúria não nefrótica (35,5%), lesão renal aguda (13,2%). Glomerulopatias primárias foram mais frequentes (67,1%), principalmente doença de lesão mínima (DLM) (25,4%), nefropatia por IgA (12,7%), glomerulonefrite mesangioproliferativa (GN) (8,8%). Das glomerulopatias secundárias, nefrite lúpica (NL) foi a mais prevalente (11,8%). No grupo 1, hematúria e/ou a proteinúria não nefrótica foram os principais motivos para BR, ao contrário da SN nos grupos 2 e 3 (p < 0,01). A NL apresentou tendência crescente (período 1–3: 2,6%–5,3%) e a glomeruloesclerose segmentar focal (GESF) apresentou leve tendência decrescente (período 1–3: 3,1%–1,8%), sem significância estatística. Conclusões: A principal indicação para BR foi SN, que aumentou ao longo do tempo, justificando o achado de DLM como principal diagnóstico histológico. A NL apresentou aumento na incidência ao longo do tempo, enquanto os casos de GESF não aumentaram. Introdução (BR renais escassos demográficas anos Métodos 199 2021 períodos 1998–2005, 19982005 1998–2005 , 2005 (1998–2005) 2006–2013, 20062013 2006–2013 2006 2013 (2006–2013) 2014–2021. 20142021 2014–2021 . 2014 (2014–2021) Resultados 22 7 34,2% 342 34 (34,2% 9 39,9% 399 39 (39,9% 5 25,9% 259 25 (25,9% 7–14 714 14 (7–14 (SN 42,9%, 429 42,9% 42 (42,9%) eou ou 35,5%, 355 35,5% 35 (35,5%) 13,2%. 132 13,2% 13 (13,2%) 67,1%, 671 67,1% 67 (67,1%) (DLM 25,4%, 254 25,4% 4 (25,4%) 12,7%, 127 12,7% 12 (12,7%) GN (GN 8,8%. 88 8,8% 8 (8,8%) secundárias (NL 11,8%. 118 11,8% (11,8%) p 0,01. 001 0,01 0 01 0,01) 1–3 2,6%–5,3% 2653 6 (GESF 3,1%–1,8%, 3118 3,1%–1,8% 3,1%–1,8%) estatística Conclusões tempo histológico aumentaram 19 202 1998200 1998–200 200 (1998–2005 2006201 2006–201 201 (2006–2013 2014202 2014–202 (2014–2021 34,2 (34,2 39,9 (39,9 25,9 (25,9 7–1 71 (7–1 42,9 (42,9% 35,5 (35,5% 13,2 (13,2% 67,1 (67,1% 25,4 (25,4% 12,7 (12,7% 8,8 (8,8% 11,8 (11,8% 00 0,0 1– 2,6%–5,3 265 311 3,1%–1,8 20 199820 1998–20 (1998–200 200620 2006–20 (2006–201 201420 2014–20 (2014–202 34, (34, 39, (39, 25, (25, 7– (7– 42, (42,9 35, (35,5 13, (13,2 67, (67,1 (25,4 12, (12,7 8, (8,8 11, (11,8 0, 2,6%–5, 26 31 3,1%–1, 19982 1998–2 (1998–20 20062 2006–2 (2006–20 20142 2014–2 (2014–20 (34 (39 (25 (7 (42, (35, (13, (67, (12, (8, (11, 2,6%–5 3,1%–1 1998– (1998–2 2006– (2006–2 2014– (2014–2 (3 (2 ( (42 (35 (13 (67 (12 (8 (11 2,6%– 3,1%– (1998– (2006– (2014– (4 (1 (6 2,6% 3,1% (1998 (2006 (2014 2,6 3,1 (199 (200 (201 3, (19 (20

Introduction: Percutaneous kidney biopsy (KB) is crucial to the diagnosis and management of several renal pathologies. National data on native KB in pediatric patients are scarce. We aimed to review the demographic and clinical characteristics and histopathological patterns in children who underwent native percutaneous KB over 24 years. Methods: Retrospective observational study of patients undergoing native percutaneous KB in a pediatric nephrology unit between 1998 and 2021, comparing 3 periods: period 1 (1998–2005), period 2 (2006–2013), and period 3 (2014–2021). Results: We found that 228 KB were performed, 78 (34.2%) in period 1, 91 (39.9%) in period 2, and 59 (25.9%) in period 3. The median age at KB was 11 (7–14) years. The main indications for KB were nephrotic syndrome (NS) (42.9%), hematuria and/or non-nephrotic proteinuria (35.5%), and acute kidney injury (13.2%). Primary glomerulopathies were more frequent (67.1%), particularly minimal change disease (MCD) (25.4%), IgA nephropathy (12.7%), and mesangioproliferative glomerulonephritis (GN) (8.8%). Of the secondary glomerulopathies, lupus nephritis (LN) was the most prevalent (11.8%). In group 1, hematuria and/or non-nephrotic proteinuria were the main reasons for KB, as opposed to NS in groups 2 and 3 (p < 0.01). LN showed an increasing trend (period 1–3: 2.6%–5.3%) and focal segmental glomerular sclerosis (FSGS) showed a slight decreasing trend (period 1–3: 3.1%–1.8%), without statistical significance. Conclusions: The main indication for KB was NS, which increased over time, justifying the finding of MCD as main histological diagnosis. LN showed an increase in incidence over time, while FSGS cases did not increase. Introduction (KB pathologies scarce years Methods 199 2021 periods 1998–2005, 19982005 1998–2005 , 2005 (1998–2005) 2006–2013, 20062013 2006–2013 2006 2013 (2006–2013) 2014–2021. 20142021 2014–2021 . 2014 (2014–2021) Results 22 performed 7 34.2% 342 34 (34.2% 9 39.9% 399 39 (39.9% 5 25.9% 259 25 (25.9% 7–14 714 14 (7–14 (NS 42.9%, 429 42.9% 42 (42.9%) andor or nonnephrotic non 35.5%, 355 35.5% 35 (35.5%) 13.2%. 132 13.2% 13 (13.2%) 67.1%, 671 67.1% 67 (67.1%) (MCD 25.4%, 254 25.4% 4 (25.4%) 12.7%, 127 12.7% 12 (12.7%) GN (GN 8.8%. 88 8.8% 8 (8.8%) (LN 11.8%. 118 11.8% (11.8%) p 0.01. 001 0.01 0 01 0.01) 1–3 2.6%–5.3% 2653 6 (FSGS 3.1%–1.8%, 3118 3.1%–1.8% 3.1%–1.8%) significance Conclusions time 19 202 1998200 1998–200 200 (1998–2005 2006201 2006–201 201 (2006–2013 2014202 2014–202 (2014–2021 34.2 (34.2 39.9 (39.9 25.9 (25.9 7–1 71 (7–1 42.9 (42.9% 35.5 (35.5% 13.2 (13.2% 67.1 (67.1% 25.4 (25.4% 12.7 (12.7% 8.8 (8.8% 11.8 (11.8% 00 0.0 1– 2.6%–5.3 265 311 3.1%–1.8 20 199820 1998–20 (1998–200 200620 2006–20 (2006–201 201420 2014–20 (2014–202 34. (34. 39. (39. 25. (25. 7– (7– 42. (42.9 35. (35.5 13. (13.2 67. (67.1 (25.4 12. (12.7 8. (8.8 11. (11.8 0. 2.6%–5. 26 31 3.1%–1. 19982 1998–2 (1998–20 20062 2006–2 (2006–20 20142 2014–2 (2014–20 (34 (39 (25 (7 (42. (35. (13. (67. (12. (8. (11. 2.6%–5 3.1%–1 1998– (1998–2 2006– (2006–2 2014– (2014–2 (3 (2 ( (42 (35 (13 (67 (12 (8 (11 2.6%– 3.1%– (1998– (2006– (2014– (4 (1 (6 2.6% 3.1% (1998 (2006 (2014 2.6 3.1 (199 (200 (201 2. (19 (20

Resumen Introducción : La nefropatía membranosa (NM) es la causa más frecuente de síndrome nefrótico primario en adultos (20-30%). En la microscopia óptica se obser va engrosamiento de membrana basal glomerular con aparición de espigas. Estos hallazgos histológicos no son evidentes en formas tempranas, en cuyo caso el patrón de depósito granular de IgG y/o C3 en la membrana basal por inmunofluorescencia (IF) permite diferenciarla de enfermedad por cambios mínimos (ECM). El sistema del complemento juega un papel central en la fisiopatología de la NM. C4d es producto de degradación y un marcador de la activación del complemento. La marcación con C4d en muestras de biopsias re nales, por técnica de inmunohistoquímica (IH) puede colaborar en el diagnóstico diferencial entre ambas glomerulopatías. Nuestro objetivo fue explorar el poder de discriminación del C4d para diferenciar NM de ECM en material de biopsias renales. Métodos : Se recuperaron muestras en parafina de biopsias renales con diagnóstico de NM y ECM realizados entre 1/1/2008 y 1/4/2019. Se realizaron tinciones de IH por técnica de inmunoperoxidasa con C4d usando un anticuerpo policlonal antihumano de conejo. Resultados : En todos los casos con NM (n = 27, 15 hombres) con mediana de edad de 63 (rango: 18-86) años se detectaron depósitos de C4d. En los 21 casos con ECM (12 hombres) con mediana de edad de 51 (rango: 18-87) años la marcación de C4d fue negativa. Conclusión : Los resultados indican que la marcación de la biopsia renal con C4d es una herramienta útil para el diagnóstico diferencial entre NM y ECM.

Abstract Introduction : Membranous nephropathy (MN) is the most common cause of primary nephrotic syndrome in adults (20-30%). Light microscopy shows thickening of glomerular basement membrane with appearance of spikes. These histological findings are not evident in early forms, in which case the granular deposition pattern of IgG and/or C3 in the basement membrane by immunofluorescence (IF) constitutes the diagnostic tool that allows to differentiate it from minimal change disease (MCD). Complement system plays a key role in the pathophysiology of MN. C4d is a degradation prod uct and a marker of the complement system activation. C4d labelling by immunohistochemical (HI) technique can help in the differential diagnosis between both glomerulopathies NM and MCD when the material for IF is insufficient and light microscopy is normal. Our objective was to explore the discrimination power of C4d to differentiate between MN and MCD in renal biopsy material. Methods : Paraffin-embedded samples were recovered from renal biopsies with a diagnosis of MN and MCD performed between 1/1/2008 and 4/1/2019. IH staining was performed by immunoperoxidase technique using a rabbit anti-human C4d polyclonal antibody. Results : In all cases with MN (n = 27, 15 males) with a median age of 63 (range: 18-87) years, C4d deposits were detected. In 21 cases with MCD (12 males) with a median age of 51 (range: 18-87) years, the C4d marking was negative in every samples. Conclusion : The results indicate that the marking of the renal biopsy with C4d is a useful tool for the dif ferential diagnosis between NM and MCD.

Resumen Presentamos un paciente con una rara enfermedad autoinflamatoria sistémica (deficiencia de mevalonato quinasa -DMQ-) con la identificación de dos variantes heterocigotas (c.1129G>A y c.32C>T) en el gen Meval onato Quinasa, detectadas por secuenciación masiva en paralelo y una glomerulonefritis de alta prevalencia (nefropatía por IgA). El paciente presentó un cuadro de fiebre periódica recurrente mensual desde los 12 días de vida, acompañada de lesiones mucocutáneas (rash maculopapular en extremidades, estomatitis aftosa), compromiso articular (artralgias en tobillos, muñecas y rodillas), linfoideo (linfoadenopatía cervical, esplenome galia), gastrointestinal (diarrea, dolor abdominal) y renal (hematuria y proteinuria) con repetidas biospias most rando nefropatía por IgA alternando actividad y cronic idad. Durante el seguimiento, tuvo una pobre respuesta terapéutica a múltiples esquemas inmunosupresores utilizados durante 7 años (corticoides, azatrioprina, micofenolato, ciclofosfamida, rituximab y tocilizumab), y buena respuesta finalmente a canakinumab. Cuatro años posteriores al inicio de canakinumab, durante el curso de una infección por un absceso muscular, el cuadro clínico se complica con un evento microvascular renal grave (necrosis cortical renal -NCR-) con fallo renal agudo y necesidad de diálisis. Los episodios recurrentes de inflamación por la DMQ podrían actuar como gatil los para la reactivación de su glomerulonefritis (lo que explicaría la escasa respuesta a inmunosupresores y la progresión rápida a cronicidad histológica) y para gen erar un microambiente que predisponga el desarrollo de una NCR ante una infección no grave. En la DMQ se ha descripto un defecto en las moléculas de IgA, fenómeno también observado en la nefropatía por IgA. Esto plantea la desafiante hipótesis de un vínculo patogénico común entre todas las manifestaciones clínicas del paciente.

Abstract We present a patient with a rare systemic autoinflam matory disease (mevalonate kinase deficiency -MKD-) with the identification of two heterozygous variants (c.1129G>A and c.32C>T) in the Mevalonate Kinase gene, detected by next generation sequencing and a highly prevalent glomerulonephritis (IgA nephropathy). The patient presents clinically with a monthly recurrent periodic fever from 12 days of age, accompanied by mucocutaneous lesions (maculopapular rash in ex tremities, aphthous stomatitis), joint (arthralgias in ankles, wrists and knees), lymphoid (cervical lymph adenopathy, splenomegaly), gastrointestinal (diarrhea, abdominal pain) and kidney (hematuria and protei-nuria) with repeated biopsies showing IgA nephropathy alternating activity with chronicity. During follow-up. The patients presented a poor therapeutic response to multiple immunosuppressive regimens used for 7 years (corticosteroids, azathioprine, mycophenolate, cyclo phosphamide, rituximab and tocilizumab), and finally a good response to canakinumab. Four years after starting canakinumab, during the course of an infection due to a muscle abscess, the clinical presentation is complicated by a severe renal microvascular event (renal cortical necrosis -RCN-) with acute kidney injury and dialysis requirement. Therecurrent episodes of inflammation due to MKD could act as triggers for the reactivation of glomerulonephritis (which would explain the poor response to immunosuppressants and the rapid pro gression to histological chronicity) and to generate a microenvironment that predisposes the development of RCN in the face of a non-serious infection. A defect in IgA molecules has been described in MKD, a phenom enon also observed in IgA nephropathy. This raises the challenging hypothesis of a common pathogenetic link between all the patient’s clinical manifestations.

ABSTRACT Introduction: Diabetes mellitus is a public health issue affecting an increasing number of workers, representing a disease exacerbated by work with a high social, economic, and personal cost. The nature of the work performed, coupled with occupational risks in a hospital setting, significantly contribute to the disease's progression. This study aims to address the impact of this disease on work and the role of Occupational Health in the prevention of exposure to occupational risk factors in the hospital environment, which can contribute to the metabolic imbalance of type I diabetes mellitus. Methodology: The methodology included search in PubMed, Science Direct, and Google Scholar databases, using keywords such as "diabetes mellitus, occupational medicine, risk factors and occupational health”. Filters were applied, considering publications from 2010 to 2024, totaling 463 works. Exclusion criteria focused on non-diabetes-related diseases, exclusive focus on Type II, and non-occupational approaches. Articles on diabetes and occupational health and safety published in Revista Portuguesa de Saúde Ocupacional were also considered, in a total of five studies. Sources also included Direção Geral de Saúde Clinical Guidance, a national epidemiological study, and a technical manual on workplace diabetes, totaling 30 references in the discussion. Results: The authors report two cases of healthcare professionals from a hospital unit, both diagnosed with Type I Diabetes at the age of five. Case 1: A 35-year-old healthcare assistant with a history of depressive syndrome and recent diabetic retinopathy diagnosis. Case 2: A 57-year-old nurse with diabetic retinopathy, nephropathy, neuropathy, undergoing treatment for osteomyelitis of the right big toe, without cardiovascular changes. In both they work or have worked in shifts, including night shifts, engaging in physically demanding tasks. Discussion/Conclusion: Diabetes is a chronic disease requiring continuous medical care and patient education, alongside support in preventing acute complications and reducing the risk of chronic complications. The incidence of new Type I Dm cases is higher between 12-14 years. During the transition to adulthood and entry into the job market, patients face disease stigma, treatment management challenges, and psychosocial workplace-related issues. Implementing preventive measures and monitoring these workers should help reduce work absenteeism, productivity loss, and income loss for the worker.

RESUMO Introdução: A Diabetes mellitus é um problema de Saúde Pública que afeta um número crescente de trabalhadores. Pode ser considerada uma doença agravada pelo trabalho com um elevado custo social, económico e pessoal. O tipo de trabalho realizado e as exposições a riscos laborais em contexto hospitalar, podem contribuir para a sua progressão, segundo alguns autores. Este trabalho pretende abordar o impacto desta patologia no trabalho e o papel da Saúde Ocupacional na evicção da exposição a fatores de risco laborais, em ambiente hospitalar, que contribuem para o descontrolo metabólico da Diabetes Melitus tipo I. Pretende-se identificar as exposições laborais que podem constituir fatores de risco modificáveis, interferem com a aptidão para o trabalho, podem aumentar a frequência de acidentes laborais e acelerar a progressão crónica da doença. Metodologia: Na metodologia de pesquisa e seleção de estudos utilizou as bases de dados PubMed, Science Direct e Google Scholar, com as palavras-chave “diabetes mellitus, occupational medicine, risk factors, occupational health”. Aplicaram-se filtros de revisão e revisão sistemática, considerando publicações de 2010 a 2024, totalizando 463 trabalhos. Critérios de exclusão incidiram em doenças não relacionadas à diabetes, exclusividade na tipo II e abordagens não ocupacionais. Foram ainda considerados os artigos sobre diabetes e saúde e segurança no trabalho publicados na Revista Portuguesa de Saúde Ocupacional, num total de cinco estudos. Incluíram-se a Norma de Orientação Clínica da DGS, um estudo epidemiológico nacional e um caderno técnico sobre diabetes no local de trabalho, totalizando 30 fontes na discussão. Descrição dos casos: Os autores reportam dois casos de profissionais de saúde de uma unidade hospitalar, ambos com diagnóstico de Diabetes tipo I aos cinco anos de idade. Caso 1: Uma auxiliar de ação médica de 35 anos, com antecedentes pessoais de síndrome depressivo e diagnóstico recente de retinopatia diabética. Caso 2: Uma enfermeira de 57 anos com retinopatia e nefropatia diabética, neuropatia, em tratamento para uma osteomielite do 1º dedo do pé direito, sem alterações cardiovasculares. Ambas trabalham ou trabalharam por turnos, com trabalho noturno e com tarefas fisicamente exigentes. Discussão/Conclusão: A diabetes é uma doença crónica que requer cuidados médicos contínuos e educação do doente, juntamente com apoio na prevenção de complicações agudas e redução do risco de complicações crónicas. A incidência de novos casos de Dm tipo I é maior entre os 12-14 anos. Na transição para a idade adulta e entrada no mercado laboral, os doentes podem ser sujeitos ao estigma da doença, ter dificuldade na gestão do tratamento e/ou desafios psicossociais relacionados com o trabalho. A instituição de medidas preventivas e monitorização destes trabalhadores deverá ajudar a reduzir o absentismo laboral, a perda de produtividade e a perda de rendimento para o trabalhador.

ABSTRACT We present a case of a 69-year-old man who presented for routine check-up and was incidentally found to have kidney failure with an initially unrevealing history and bland urinary sediment. He was diagnosed with oxalate nephropathy in the setting of chronic turmeric supplementation and chronic antibiotic therapy with associated diarrhea. Our case provides several key insights into oxalate nephropathy. First, the diagnosis requires a high index of clinical suspicion. It is uncommonly suspected clinically unless there is an obvious clue in the history such as Roux-en-Y gastric bypass or ethylene glycol poisoning. Diagnosis can be confirmed by histopathologic findings and corroborated by serum levels of oxalate and 24-hour urinary excretion. Second, the diagnosis can often be missed by the pathologist because of the characteristics of the crystals unless the renal pathologist has made it a rule to examine routinely all H&E sections under polarized light. This must be done on H&E, as the other stains dissolve the crystals. Third, one oxalate crystal in a routine needle biopsy is considered pathologic and potentially contributing to the AKI or to the CKD in an important way. Fourth, secondary oxalosis can be largely mitigated or prevented in many cases, especially iatrogenic cases. This can come through the surgeon or the gastroenterologist providing proper instructions to patients on an oxalate-restricted diet or other specific dietary measures. Lastly, this case highlights the success that results from cooperation and communication between the pathologist and the treating physician. 69yearold yearold 69 year old checkup check up sediment diarrhea First suspicion RouxenY Roux en Y poisoning 24hour hour 24 excretion Second HE H E light Third way Fourth cases oxalaterestricted restricted measures Lastly physician 6 2

RESUMO Relatamos o caso de um homem de 69 anos que se apresentou para exame de rotina e descobriu-se incidentalmente que ele tinha insuficiência renal, com histórico inicialmente não revelador e sedimento urinário brando. Ele foi diagnosticado com nefropatia por oxalato no contexto de suplementação crônica de cúrcuma e antibioticoterapia crônica com diarreia associada. Nosso caso fornece diversas sugestões importantes sobre nefropatia por oxalato. Primeiro, o diagnóstico requer elevado índice de suspeita clínica. A suspeita clínica é incomum, a menos que haja evidência óbvia no histórico, como bypass gástrico em Y de Roux ou envenenamento por etilenoglicol. O diagnóstico pode ser confirmado por achados histopatológicos e corroborado por níveis séricos de oxalato e excreção urinária de 24 horas. Segundo, o diagnóstico pode passar despercebido pelo patologista devido às características dos cristais, a menos que o patologista renal estabeleça como regra examinar rotineiramente todas as seções coradas com H&E sob luz polarizada. Isso deve ser feito com H&E, pois, outras colorações dissolvem os cristais. Em terceiro lugar, um cristal de oxalato em biópsia por agulha de rotina é considerado patológico, contribuindo potencialmente para LRA ou para DRC de maneira significativa. Em quarto lugar, a oxalose secundária pode ser amplamente mitigada ou prevenida em muitos casos, especialmente casos iatrogênicos. Isso pode ser feito pelo cirurgião ou pelo gastroenterologista, fornecendo instruções adequadas aos pacientes sobre uma dieta restrita em oxalato ou outras medidas dietéticas específicas. Por fim, esse caso destaca o sucesso que resulta da cooperação e comunicação entre o patologista e o médico assistente. 6 descobriuse descobriu brando associada Primeiro incomum etilenoglicol 2 horas Segundo cristais HE H E polarizada pois lugar patológico significativa iatrogênicos gastroenterologista específicas fim assistente

ABSTRACT We present a case of a 69-year-old man who presented for routine check-up and was incidentally found to have kidney failure with an initially unrevealing history and bland urinary sediment. He was diagnosed with oxalate nephropathy in the setting of chronic turmeric supplementation and chronic antibiotic therapy with associated diarrhea. Our case provides several key insights into oxalate nephropathy. First, the diagnosis requires a high index of clinical suspicion. It is uncommonly suspected clinically unless there is an obvious clue in the history such as Roux-en-Y gastric bypass or ethylene glycol poisoning. Diagnosis can be confirmed by histopathologic findings and corroborated by serum levels of oxalate and 24-hour urinary excretion. Second, the diagnosis can often be missed by the pathologist because of the characteristics of the crystals unless the renal pathologist has made it a rule to examine routinely all H&E sections under polarized light. This must be done on H&E, as the other stains dissolve the crystals. Third, one oxalate crystal in a routine needle biopsy is considered pathologic and potentially contributing to the AKI or to the CKD in an important way. Fourth, secondary oxalosis can be largely mitigated or prevented in many cases, especially iatrogenic cases. This can come through the surgeon or the gastroenterologist providing proper instructions to patients on an oxalate-restricted diet or other specific dietary measures. Lastly, this case highlights the success that results from cooperation and communication between the pathologist and the treating physician.

RESUMO Relatamos o caso de um homem de 69 anos que se apresentou para exame de rotina e descobriu-se incidentalmente que ele tinha insuficiência renal, com histórico inicialmente não revelador e sedimento urinário brando. Ele foi diagnosticado com nefropatia por oxalato no contexto de suplementação crônica de cúrcuma e antibioticoterapia crônica com diarreia associada. Nosso caso fornece diversas sugestões importantes sobre nefropatia por oxalato. Primeiro, o diagnóstico requer elevado índice de suspeita clínica. A suspeita clínica é incomum, a menos que haja evidência óbvia no histórico, como bypass gástrico em Y de Roux ou envenenamento por etilenoglicol. O diagnóstico pode ser confirmado por achados histopatológicos e corroborado por níveis séricos de oxalato e excreção urinária de 24 horas. Segundo, o diagnóstico pode passar despercebido pelo patologista devido às características dos cristais, a menos que o patologista renal estabeleça como regra examinar rotineiramente todas as seções coradas com H&E sob luz polarizada. Isso deve ser feito com H&E, pois, outras colorações dissolvem os cristais. Em terceiro lugar, um cristal de oxalato em biópsia por agulha de rotina é considerado patológico, contribuindo potencialmente para LRA ou para DRC de maneira significativa. Em quarto lugar, a oxalose secundária pode ser amplamente mitigada ou prevenida em muitos casos, especialmente casos iatrogênicos. Isso pode ser feito pelo cirurgião ou pelo gastroenterologista, fornecendo instruções adequadas aos pacientes sobre uma dieta restrita em oxalato ou outras medidas dietéticas específicas. Por fim, esse caso destaca o sucesso que resulta da cooperação e comunicação entre o patologista e o médico assistente.

ABSTRACT Introduction: Guillain-Barré Syndrome comprises a heterogeneous group of autoimmune acute inflammatory polyradiculoneuropathies, which are characterized by symmetrical limb weakness with loss of stretch reflexes. It presents great clinical variability, where facial involvement is common; however, it includes atypical manifestations that make early diagnosis of the disease difficult. Objective: To describe the behavior of an atypical case of facial displejía in a patient with nephropathy due to Human Immunodeficiency Virus. Case report: A case of a patient with HIV nephropathy is presented, which begins with bilateral facial paralysis, as an atypical presentation of this syndrome. The patient went to the health services reporting marked weakness, nausea, vomiting, hiccups and two liquid stools. Studies were performed that corroborate the diagnosis. The treatment used facilitated the gradual recovery of the condition. Conclusions: Early diagnosis of the atypical presentation variants of the syndrome allows timely treatment, where the chances of complications in the patient are reduced, as well as the mortality associated with the disease.

RESUMEN Introducción: El síndrome de Guillain-Barré comprende un grupo heterogéneo de polirradiculoneuropatías inflamatorias agudas autoinmunes, las cuales se caracterizan por debilidad simétrica de extremidades con pérdida de reflejos miotáticos. Presenta gran variabilidad clínica, donde la afectación facial es habitual, sin embargo, incluye manifestaciones atípicas que dificultan el diagnóstico temprano de la enfermedad. Objetivo: Describir el comportamiento de un caso atípico de diplejía facial en un paciente con nefropatía por virus de inmunodeficiencia humana. Caso clínico: Se presentó el caso de un paciente portador de nefropatía por virus de la inmunodeficiencia humana, que comenzó con parálisis facial bilateral, como forma de presentación atípica de este síndrome. Acudió a los servicios de salud refiriendo decaimiento marcado, náuseas, vómitos, hipo y dos deposiciones líquidas. Se realizaron estudios que corroboran el diagnóstico. El tratamiento empleado facilitó la recuperación paulatina de la afección. Conclusiones: El diagnóstico precoz de las variantes atípicas de presentación del síndrome, permite un tratamiento oportuno, donde las posibilidades de complicaciones en el paciente son reducidas, así como la mortalidad asociada a la enfermedad.

Introducción: El síndrome antifosfolípido es una enfermedad tromboinflamatoria autoinmune, con manifestaciones macro y microvasculares trombóticas y no trombóticas. Constituye una causa de morbilidad obstétrica, con persistencia positiva de anticuerpos antifosfolípidos. Su incidencia se estima en 2 por cada 100 000 habitantes anualmente. Su diagnóstico requiere la evaluación del perfil de anticuerpos antifosfolípidos, del fenotipo clínico y de los factores de riesgo. La anticoagulación es el tratamiento eficaz de la trombosis; sin embargo, en los episodios microvasculares y no trombóticos, resulta fundamental la inmunosupresión. Objetivo: Resumir el conocimiento científico actualizado acerca de este síndrome, desde la epidemiología, patogenia, diagnóstico, criterios de clasificación y tratamiento; en función de su reconocimiento, principalmente en la atención primaria de salud. Métodos: Se realizó una búsqueda en las bases de datos SciELO, LILACS, Google académico, Biblioteca Cochrane y Pubmed, durante los últimos 5 años. Se encontraron 82 artículos y se incluyeron 37 en el estudio, con un 97, 3% de actualización. Conclusiones: A pesar de los avances obtenidos en la patogenia, el diagnóstico, el tratamiento y los criterios de clasificación, que incluyen el livedo reticular, la trombocitopenia, las valvulopatías y la nefropatía, es necesario desarrollar herramientas para medir la actividad de la enfermedad, el pronóstico a largo plazo y perfeccionar la escala de daño orgánico. Esto en función de reducir la mortalidad y aumentar la calidad de vida en pacientes con síndrome antifosfolípido.

Introduction: antiphospholipid syndrome is an autoimmune thrombo-inflammatory disease with thrombotic and non-thrombotic macro- and microvascular manifestations. It constitutes a cause of obstetric morbidity with positive persistence of antiphospholipid antibodies. Its incidence is estimated at 2 per 100,000 inhabitants annually. Its diagnosis requires evaluation of the antiphospholipid antibody profile, clinical phenotype and risk factors. Anticoagulation is the effective treatment of thrombosis. However, immunosuppression is essential in microvascular and non-thrombotic episodes. Objective: to summarize the updated scientific knowledge on this syndrome from the epidemiology, pathogenesis, diagnosis, classification and treatment criteria based on its recognition, mainly in primary health care. Methods: a search was carried out in SciELO, LILACS, Google Scholar, Cochrane Library and Pubmed databases over the last 5 years. A number of 82 articles were found and 37 were included in the study with 97.3% updated. Conclusions: despite the advances obtained in the pathogenesis, diagnosis, treatment and classification criteria including livedo reticularis, thrombocytopenia, valvular diseases and nephropathy, it is necessary to develop tools to measure disease activity, long-term prognosis and improve the scale of organ damage. This is in order to reduce mortality and increase quality of life in patients with antiphospholipid syndrome.

RESUMO Objetivo O objetivo desta revisão foi reunir as evidências disponíveis na literatura sobre a prevalência e os fatores associados à retinopatia diabética na América Latina. Métodos Esta é uma revisão de escopo desenvolvida de acordo com o PRISMA-ScR. Os dados de prevalência foram resumidos por média ponderada, considerando o tipo de diabetes mellitus e o país. Para a análise dos fatores associados, foram realizadas metanálises com os estudos mais homogêneos e calculados as razões de chance e seus intervalos de confiança de 95%. Resultados Foram publicados 42 artigos entre 2004 e 2020, os quais foram incluídos neste estudo. A prevalência média de retinopatia diabética variou de 15,0%, na Costa Rica, a 32,7%, no Brasil. Conclusão Essa variação pode estar relacionada ao método de diagnóstico, à idade da população estudada, à duração da doença, ao controle glicêmico ou a outros fatores associados, como a presença de nefropatia diabética ou hipertensão. Esta revisão revelou um ônus importante da retinopatia diabética na América Latina e destaca a necessidade de mais estudos nos países. PRISMAScR. PRISMAScR PRISMA ScR. ScR PRISMA-ScR ponderada país 95 95% 4 200 2020 estudo 150 15 0 15,0% Rica 327 32 7 32,7% Brasil diagnóstico estudada doença hipertensão países 9 20 202 1 15,0 3 32,7 2 15, 32,

ABSTRACT Objective To gather the available evidence in the literature on the prevalence and associated factors of diabetic retinopathy (DR) in Latin America. Methods This scoping review was developed according to the PRISMA-ScR. Prevalence data were summarized by weighted mean, considering the type of DM and country. For the analysis of associated factors, meta-analyses were performed with the most homogeneous studies, and the ORs and their 95%CIs were calculated. Results Forty-two articles published between 2004 and 2020 were included in this study. The mean prevalence of DR ranged from 15.0% in Costa Rica to 32.7% in Brazil. Conclusion This variation may be related to the diagnostic method, age of the studied population, duration of disease, glycemic control, or other associated factors such as the presence of diabetic nephropathy or hypertension. This review discloses an important burden of DR in Latin America and highlights the need for further in-country studies. (DR PRISMAScR. PRISMAScR PRISMA ScR. ScR PRISMA-ScR country metaanalyses meta analyses studies 95CIs CIs 95 calculated Fortytwo Forty two 200 202 study 150 15 0 15.0 327 32 7 32.7 Brazil method population disease control hypertension incountry 9 20 1 15. 3 32. 2

ABSTRACT Introducción: Anti-C1q autoantibodies have been proposed as useful marker in systemic lupus erythematosus due to their association with lupus nephritis. Objective: To determine the prevalence of anti-C1q in patients with systemic lupus erythematosus and other rheumatic diseases to evaluate the association with lupus nephropathy. Methods: One hundred seventy-nine patients with systemic lupus erythematosus and 82 with other rheumatic diseases were included. Lupus nephritis was diagnosed in 70 (39%) of patients with systemic lupus erythematosus. Anti-C1q IgG antibodies were determined by ELISA. Associations were evaluated by logistic regression analysis. Results: The prevalence of anti-C1q was 37% (66/179) in patients with systemic lupus erythematosus and 9% (7/82) in controls (OR = 6.3; 95% CI 2.8-14). .1; p < 0.001). Anti-C1q was associated with proteinuria (OR = 2.6; 95% CI 1.2-6.0; p < 0.022); elevated erythrocyte sedimentation rate (OR = 3.2; 95% CI 1.5-6.7; p < 0.003) and anti-dsDNA (OR = 3.9; 95% CI 1.7-9.1; p < 0.002). In the logistic regression model adjusted for demographics and anti-dsDNA, although the OR of anti-C1q for nephritis was 2-fold higher than in the absence of anti-C1q, it only approached statistical significance. Simultaneous positivity of anti-C1q and anti-dsDNA was associated with lupus nephritis (OR = 4.3; 95% CI 1.9-9.5; p < 0.001). Conclusions: Anti-C1q occurred more frequently in patients with systemic lupus erythematosus than in controls. Anti-C1q combined with anti-dsDNA was strongly associated with lupus nephritis.

RESUMEN Introducción: Los autoanticuerpos anti-C1q han sido propuestos como un marcador útil en el lupus eritematoso sistémico por su asociación con la nefritis lúpica. Objetivo: Determinar la prevalencia de anti-C1q en pacientes con lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades reumáticas para la evaluar la asociación con la nefropatía lúpica. Métodos: Se incluyeron 179 pacientes con lupus eritematoso sistémico y 82 con otras enfermedades reumáticas. La nefritis lúpica fue diagnosticada en 70 (39 %) de los pacientes con lupus eritematoso sistémico. Los anticuerpos anti-C1q IgG se determinaron por ELISA. Las asociaciones se evaluaron por análisis de regresión logística. Resultados: La prevalencia de anti-C1q fue de 37 % (66/179) en los pacientes con lupus eritematoso sistémico y de 9 % (7/82) en controles (OR = 6,3; IC 95 % 2,8-14,1; p < 0,001). El anti-C1q fue asociado con proteinuria (OR = 2,6; IC 95 % 1,2-6,0; p < 0,022); eritrosedimentación elevada (OR = 3,2; IC 95 % 1,5-6,7; p < 0,003) y anti-DNAdc (OR = 3,9; IC 95 % 1,7-9,1; p < 0,002). En el modelo de regresión logística ajustado para demografía y anti-DNAdc, aunque la OR del anti-C1q para la nefritis fue 2 veces más alta que en ausencia del anti-C1q, solo se aproximó a la significación estadística. La positividad simultánea de anti-C1q y anti-DNAdc estuvo asociada a la nefritis lúpica (OR = 4,3; IC 95 % 1,9-9,5; p < 0,001). Conclusiones: El anti-C1q se presentó con mayor frecuencia en pacientes con lupus eritematoso sistémico que en los controles. El anti-C1q combinado con anti-DNAdc resultó fuertemente asociado a la nefritis lúpica.

ABSTRACT Introduction: Hypokalemia is a frequent hydroelectrolytic disorder, associated with systemic and multifactorial diseases, whose acute form can be complicated and cause death, but in its chronic presentation it can be a marker of nephropathy. Objective: To characterize the profile of the patient with non-drug hypokalemia seen in an emergency. Methods: The records of patients older than 18 years diagnosed with hypokalemia, admitted to the hospital from June 2018 to December 2019, were reviewed. Demographic data, medical history, and post-treatment evolution were collected. It was compared with 108 patients without hypokalemia seen in the same period. Results: 87 cases with mean age of 38.5 years were studied. 90.8% were men under 50 years of age, who worked as farmers (29.9%), with history of exposure to pesticides and high ambient temperatures. Most of them had no history of previous cardiometabolic or renal disease. 48.3% of all patients with hypokalemia (n = 42) had creatinine higher than 1.2 mg/dL and 63% had hyponatremia. Hypokalemia was moderate in 39% and severe in 12%, and it was found that men were affected 4.7 times more than women. Regarding the group without hypokalemia and abnormal creatinine, they had higher frequency of chronic disease (92.5% versus 8%). Conclusions: Non-drug hypokalemia was found in male farmers, without chronic disease, but with evidence of early nephropathy and hyponatremia. The possibility of Mesoamerican nephropathy was suggested. A regional epidemiological alert and a prevention and control program should be established.

RESUMEN Introducción: La hipopotasemia es un trastorno hidroelectrolítico frecuente, asociado a enfermedades sistémicas y multifactoriales, cuya forma aguda puede complicarse y causar la muerte, pero en su presentación crónica puede ser un marcador de nefropatía. Objetivo: Caracterizar el perfil del paciente con hipopotasemia no medicamentosa atendidos de emergencia. Métodos: Se revisaron los registros de pacientes mayores de 18 años con diagnóstico de hipopotasemia, ingresados en el hospital en el período de junio 2018 a diciembre de 2019. Se colectaron datos demográficos, antecedentes médicos y evolución postratamiento. Se comparó con 108 pacientes sin hipopotasemia atendidos en el período de estudio. Resultados: Se encontraron 87 casos con edad media de 38,5 años. El 90,8 % eran hombres menores de 50 años, de oficio agricultor (29,9 %), con historia de exposición a plaguicidas y a altas temperaturas ambientales. La mayoría de ellos no tenía historia de enfermedad cardiometabólicas o renal previa. El 48,3 % de todos los pacientes con hipopotasemia (n = 42) tenía creatinina mayor a 1,2 mg/dL y 63 % tenía hiponatremia. La hipopotasemia fue moderada en 39 % y severa en 12 %, los hombres 4,7 veces más afectados que las mujeres. Respecto al grupo sin hipopotasemia y creatinina anormal, tenían mayor frecuencia de enfermedad crónica (92,5 % versus 8 %). Conclusiones: Se encontró hipopotasemia no medicamentosa en varones agricultores, sin enfermedad crónica, pero con datos de nefropatía temprana e hiponatremia, se sugirió la posibilidad de nefropatía mesoamericana. Debe establecerse una alerta epidemiológica regional y un programa de prevención y control.

Resumen Introducción: el mayor inconveniente del uso de contrastes yodados en la práctica clínica es la nefropatía por contraste, que aumenta la morbimortalidad y los costes hospitalarios. El preacondicionamiento isquémico remoto (PCIR) es una técnica de protección tisular no invasiva que ha demostrado ser capaz de disminuir la afectación renal tras la administración de contraste intravascular. Objetivo: el objetivo principal del estudio es valorar el impacto del PCIR en la incidencia de la nefropatía inducida por contraste en pacientes intervenidos de reparación aórtica endovascular (EVAR). Material y métodos: se incluyeron pacientes intervenidos de EVAR electivo asignados de manera secuencial en grupo control y de preacondicionamiento (C y P, respectivamente). Se analizaron parámetros bioquímicos pre- y posoperatorios (a las 24 y a las 72 horas y a los 30 días). Resultados: el 98,3 % de los pacientes incluidos en el estudio fueron varones, sobre una muestra total de 120 pacientes. La media de edad fue de 73 años (rango: 56-87). La diabetes y la insuficiencia renal crónica preoperatoria (entendida como filtrado glomerular < 60 ml/min) estuvieron presentes en el 29,16 % y en el 38,33 % de los pacientes, respectivamente. La mitad de la muestra recibió preacondicionamiento en el preoperatorio. Un total de 24,17 % pacientes desarrollaron nefropatía a pesar de sueroterapia con o sin preacondicionamiento. En el posoperatorio (24-72 h) el preacondicionamiento no modificó la incidencia de nefropatía, creatinina y urea sérica o tasa de filtrado glomerular (eFG). Sin embargo, a los 30 días el grupo preacondicio-nado mostró una mejoría significativa de las cifras de creatinina y de ureas séricas (1,46 ± 0,3 frente a 1,03 ± 0,5; p < 0,001; 61,06 ± 27,5 mg/dl frente a 43,78 ± 12,9 mg/dl; p = 0,003) y aumento de eFG (56,37 ± 23,4 ml/min /1,73 m2 frente a 72,85 ± 17,7ml/min/ 1,73 m2; p = 0,004). Conclusiones: el PCIR parece efectivo en reducir los efectos del contraste yodado sobre el riñón en pacientes intervenidos de EVAR a corto plazo (30 días).

Abstract Introduction: the biggest drawback of using iodinated contrasts in clinical practice is contrast nephropathy, which increases morbidity and mortality and hospital costs. Remote ischemic preconditioning (RIPC) is a non-invasive tissue protection technique that has proven to be able to reduce renal involvement after intravascular contrast administration. Objective: the main goal of this study was to assess the impact of RIPC on the incidence of contrast-induced nephropathy in patients undergoing endovascular aortic repair (EVAR). Material and methods: patients who underwent elective EVAR were included, and then sequentially assigned to the control and preconditioning groups (groups C and p, respectively). Pre- and postoperative hematocrit (at 24, 72 hours, and 30 days) was analyzed. Results: a total of 98.3 % of the patients included in the study were men out of a total sample of 120 patients. The mean age was 73 years (range, 56-87). Diabetes and preoperative chronic kidney disease (understood as glomerular filtration rates < 60 mL/min) were present in 29.16 % and 38.33 % of the patients, respectively. Half of the sample received preconditioning in the preoperative period. A total of 24.17 % of the patients developed nephropathy despite fluid therapy with or without preconditioning. At the postoperative period (24 h-72 h), preconditioning did not modify the incidence rate of nephropathy, serum creatinine and urea, or even the estimated glomerular filtration rate (eGFR). However, at the 30-day follow-up the preconditioned group showed a significant improvement in serum creatinine and urea levels (1.46 ± 0.3 vs 1.03 ± 0.5; p < 0.001; 61.06 ± 27.5 mg/dL vs 43 .78 ± 12.9 mg/dL; p = 0.003) and eGFR increase (56.37 ± 23.4 mL/min/1.73 m2 vs 72.85 ± 17.7mL/min/1.73 m2; p = 0.004). Conclusions: RIPC seems effective in alleviating the effects of iodinated contrast on the kidneys of patients undergoing EVAR in the short term follow up (30 days).

Abstract Introduction: IgA nephropathy (IgAN) is the most common glomerular disease globally, and its susceptibility and the risk for the development of end-stage kidney disease are related to genetic and environmental factors. IgAN recurrence after kidney transplantation is relatively common, impacting graft function and survival. This study evaluated the risk factors and the clinical, laboratory, and histological characteristics of post-transplant IgAN recurrence based on the Oxford classification. Material and methods: Retrospective single-center cohort study including kidney transplant recipients with biopsy-proven pre-transplantation IgAN, with analysis of risk factors and clinical, laboratory, and histological characteristics of the IgAN recurrence cases. Results: 53 patients fulfilled the inclusion criteria and were included in the study. The majority was male, white, eutrophic, with a mean age of 27 ± 9 years at IgAN diagnosis. Systemic arterial hypertension and proteinuria were frequent in the pretransplant period. Four recipients (7.5%) presented IgAN recurrence in a period of 6 to 122 months post-transplant. According to the Oxford classification, they had high scores of mesangial hypercellularity and segmental glomerulosclerosis in the native kidney biopsies and there was mesangial hypercellularity in all analyzed graft biopsies. None of these patients had received induction immunosuppression and all of them presented graft failure in the follow-up. Conclusions: In this series, there was a high prevalence of mesangial hypercellularity and segmental glomerulosclerosis on native kidney biopsies, and mesangial hypercellularity occurred in all IgAN recurrence graft biopsies. Despite the lower incidence of recurrence of IgAN post-transplant compared to previous reports, progression to graft loss was of 100%. Introduction (IgAN globally endstage end stage survival clinical laboratory posttransplant post classification methods singlecenter single center biopsyproven biopsy proven pretransplantation pre cases Results 5 male white eutrophic 2 diagnosis 7.5% 75 7 (7.5% 12 posttransplant. transplant. followup. followup follow up. up follow-up Conclusions series reports 100 100% 7.5 (7.5 1 10 7. (7. (7 (

Resumo Introdução: Nefropatia por IgA (NIgA) é a doença glomerular mais comum mundialmente. Sua suscetibilidade e risco para desenvolvimento de doença renal em fase terminal estão relacionados a fatores genéticos e ambientais. A recidiva de NIgA pós-transplante é relativamente comum, impactando na função e sobrevida do enxerto. Este estudo avaliou fatores de risco e características clínicas, laboratoriais e histológicas da recidiva de NIgA pós-transplante, com base na classificação de Oxford. Material e métodos: Estudo de coorte retrospectivo de centro único, incluindo receptores de transplante renal com NIgA pré-transplante comprovada por biópsia, com análise dos fatores de risco e características clínicas, laboratoriais e histológicas dos casos de recidiva de NIgA. Resultados: 53 pacientes preencheram critérios de inclusão e foram incluídos no estudo. A maioria era homem, branco, eutrófico, com idade média de 27 ± 9 anos no diagnóstico de NIgA. Hipertensão arterial sistêmica e proteinúria foram frequentes no período pré-transplante. Quatro receptores (7,5%) apresentaram recidiva de NIgA entre 6-122 meses pós-transplante. Segundo a classificação de Oxford, eles apresentaram altos escores de hipercelularidade mesangial e glomeruloesclerose segmentar nas biópsias de rins nativos. Houve hipercelularidade mesangial em todas as biópsias de enxerto analisadas. Nenhum destes pacientes recebeu imunossupressão de indução. Todos apresentaram falência do enxerto no acompanhamento. Conclusões: Nesta série, houve alta prevalência de hipercelularidade mesangial e glomeruloesclerose segmentar em biópsias de rins nativos, e hipercelularidade mesangial ocorreu em todas as biópsias do enxerto de recidiva da NIgA. Apesar da menor incidência de recidiva de NIgA pós-transplante comparada a relatos anteriores, a progressão para perda do enxerto foi de 100%. Introdução (NIgA mundialmente ambientais póstransplante pós clínicas póstransplante, transplante, Oxford métodos único prétransplante pré biópsia Resultados 5 homem branco eutrófico 2 prétransplante. transplante. 7,5% 75 7 (7,5% 6122 6 122 6-12 póstransplante. nativos analisadas indução acompanhamento Conclusões série anteriores 100 100% 7,5 (7,5 612 12 6-1 10 7, (7, 61 1 6- (7 (