Abstract Background Unlike cigarette smoking, environmental tobacco smoke (ETS) has not been as well described as an environmental risk for Multiple sclerosis (MS) nor as a risk factor for disease progression. Objective We systematically reviewed the association between ETS and the risk of onset and/or progression of MS. Methods We systematically screened MedLine/PubMed, Science Direct, LILACs, and SciELO searching for publications between January 1st, 2010, and July 5, 2021, with the following keywords: "multiple sclerosis and smoking"; "multiple sclerosis and passive smoking"; "multiple sclerosis and secondhand smoking". Results Fifteen articles were included in this review, which consisted of systematic reviews with meta-analysis (N = 2), systematic reviews (N = 2), and observational studies (N = 11). Both meta-analyses reported an impact of ETS on MS onset among secondhand smokers. One of the systematic reviews selected two observational studies showing the association between ETS and MS development, and one study that did not find a significant association between ETS and the risk of MS development. The other systematic review identified selected eight articles showing a relationship between ETS and MS. Seven observational studies reported higher odds of MS onset when associated with ETS. Four observational studies did not show a relationship between ETS and MS onset or progression. Conclusion Most articles showed a positive association between ETS exposure and the risk of developing MS. On the other hand, an association between ETS and a higher risk for MS progression could not be established. smoking (ETS (MS andor MedLinePubMed MedLine PubMed MedLine/PubMed Direct LILACs 1st st 2010 5 2021 keywords multiple smoking" smoking. . metaanalysis meta analysis N 2, 2 , 2) 11. 11 11) metaanalyses analyses smokers development hand established 201 202 1 20

Resumo Antecedentes Ao contrário do tabagismo ativo, o fumo passivo (FP) não é tão bem estabelecido como risco para o desenvolvimento de esclerose múltipla (EM) nem como um fator de risco para a progressão da doença. Objetivo Revisamos sistematicamente a associação entre FP e o risco de aparecimento e/ou progressão da EM. Métodos Fizemos uma triagem sistemática nas bases de dados MedLine/PubMed, Science Direct, LILACs e SciELO em busca de publicações entre 1° de janeiro de 2010 e 5 de julho de 2021 com as seguintes palavras-chave: "multiple sclerosis and smoking"; "multiple sclerosis and passive smoking"; "multiple sclerosis and secondhand smoking". Resultados Quinze artigos foram incluídos nesta revisão, que consistiu em revisões sistemáticas com metanálise (N = 2), revisões sistemáticas (N = 2) e estudos observacionais (N = 11). As metanálises relataram um impacto do FP no surgimento da EM entre fumantes passivos. Um revisão sistemática selecionou dois estudos observacionais mostrando a associação entre FP e desenvolvimento de EM, e um estudo que não encontrou associação significativa entre FP e o risco de desenvolvimento de EM. Outra revisão sistemática identificou oito artigos selecionados mostrando uma relação entre FP e EM. Sete estudos observacionais relataram maiores chances de aparecimento de EM quando associados a FP. Quatro estudos observacionais não mostraram uma relação entre FP e o desenvolvimento ou progressão da EM. Conclusão A maioria dos artigos mostrou uma associação positiva entre a exposição ao FP e o risco de desenvolver EM. Por outro lado, não foi possível estabelecer uma associação entre FP e maior risco de progressão da EM. ativo (FP (EM doença eou MedLinePubMed MedLine PubMed MedLine/PubMed Direct 1 201 202 palavraschave palavras chave palavras-chave multiple smoking smoking" smoking. . N 2, 2 , 11. 11 11) passivos lado 20

Resumo Introdução: Os produtos de tabaco aquecido (HTP) têm ganhado popularidade nos últimos anos. No entanto, tem-se questionado sobre os danos que provocam na saúde, em especial aos impactos decorrentes da exposição a suas emissões. O objetivo deste estudo é avaliar o impacto do uso de HTPs em ambientes internos/fechados na qualidade do ar e/ou na saúde das pessoas expostas passivamente, por meio de uma revisão sistemática de estudos originais. Métodos: Realizou-se busca bibliográfica nas bases de dados Medical Literature Analysis and Retrieval Sistem (MEDLINE), Excerpta Medica Database (EMBASE), Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS) e SCOPUS. As etapas de seleção, extração dos dados e avaliação do risco de viés dos estudos foi realizada em dupla, de forma independente, e as divergências foram resolvidas por consenso. Resultados: Foram selecionados 21 estudos, incluídos nesta revisão. Os resultados indicam que os produtos de tabaco aquecido são fonte de poluição ambiental decorrente da emissão de material particulado. Conclusão: Os produtos de tabaco aquecido produzem emissões que podem expor as pessoas às substâncias tóxicas emitidas no ambiente fechado, assim como outros produtos de tabaco. Introdução HTP (HTP anos entanto temse tem se internosfechados internos fechados eou ou passivamente originais Métodos Realizouse Realizou MEDLINE, MEDLINE , (MEDLINE) EMBASE, EMBASE (EMBASE) LatinoAmericana Latino Americana LILACS (LILACS SCOPUS seleção dupla independente consenso Resultados 2 particulado Conclusão fechado (MEDLINE (EMBASE

Abstract Introduction: Heated tobacco products (HTP) have gained popularity in recent years. However, questions have been raised about the damage they cause to health, especially the impacts resulting from exposure to their emissions. This study aims to evaluate the impact of the use of HTPs indoors on air quality and/or the health of passively exposed people, through a systematic review of original studies. Methods: A bibliographic search was carried out in the Medical Literature Analysis and Retrieval System (MEDLINE), Excerpta Medica Database (EMBASE), Latin American and Caribbean Health Sciences (LILACS) and SCOPUS databases. Results: 21 studies were selected and included in this review. The results indicate that heated tobacco products are a source of environmental pollution due to the emission of particulate matter. The stages of selection, data extraction and risk of bias assessment of the studies were performed in pairs, independently, and disagreements were resolved by consensus. Conclusion: Heated tobacco products produce emissions that can expose people to toxic substances emitted indoors, just like other tobacco products. Introduction HTP (HTP years However andor or Methods MEDLINE, MEDLINE , (MEDLINE) EMBASE, EMBASE (EMBASE) LILACS (LILACS databases Results 2 matter selection pairs independently consensus Conclusion (MEDLINE (EMBASE

Resumo Introdução: Os produtos de tabaco aquecido (HTP) têm ganhado popularidade nos últimos anos. No entanto, tem-se questionado sobre os danos que provocam na saúde, em especial aos impactos decorrentes da exposição a suas emissões. O objetivo deste estudo é avaliar o impacto do uso de HTPs em ambientes internos/fechados na qualidade do ar e/ou na saúde das pessoas expostas passivamente, por meio de uma revisão sistemática de estudos originais. Métodos: Realizou-se busca bibliográfica nas bases de dados Medical Literature Analysis and Retrieval Sistem (MEDLINE), Excerpta Medica Database (EMBASE), Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS) e SCOPUS. As etapas de seleção, extração dos dados e avaliação do risco de viés dos estudos foi realizada em dupla, de forma independente, e as divergências foram resolvidas por consenso. Resultados: Foram selecionados 21 estudos, incluídos nesta revisão. Os resultados indicam que os produtos de tabaco aquecido são fonte de poluição ambiental decorrente da emissão de material particulado. Conclusão: Os produtos de tabaco aquecido produzem emissões que podem expor as pessoas às substâncias tóxicas emitidas no ambiente fechado, assim como outros produtos de tabaco.

Abstract Introduction: Heated tobacco products (HTP) have gained popularity in recent years. However, questions have been raised about the damage they cause to health, especially the impacts resulting from exposure to their emissions. This study aims to evaluate the impact of the use of HTPs indoors on air quality and/or the health of passively exposed people, through a systematic review of original studies. Methods: A bibliographic search was carried out in the Medical Literature Analysis and Retrieval System (MEDLINE), Excerpta Medica Database (EMBASE), Latin American and Caribbean Health Sciences (LILACS) and SCOPUS databases. Results: 21 studies were selected and included in this review. The results indicate that heated tobacco products are a source of environmental pollution due to the emission of particulate matter. The stages of selection, data extraction and risk of bias assessment of the studies were performed in pairs, independently, and disagreements were resolved by consensus. Conclusion: Heated tobacco products produce emissions that can expose people to toxic substances emitted indoors, just like other tobacco products.

RESUMO Antecedentes O tabagismo tem sido considerado fator de risco para doenças cardiovasculares, câncer, depressão e outras doenças em relatos anteriores, e o tabagismo ativo é considerado fator de risco para acidente vascular cerebral hemorrágico. Além disso, um estudo retrospectivo mostrou que os fumantes do sexo masculino apresentavam risco aumentado de sangramento por malformação arteriovenosa (MAV), em comparação com os não fumantes. No entanto, o efeito do tabagismo passivo na ruptura da MAV cerebral em mulheres não fumantes não foi abordado. Objetivo: Este estudo teve como objetivo avaliar o impacto da exposição ao tabaco no risco de sangramento de MAV em mulheres não fumantes. Métodos Foram incluídas 393 mulheres não fumantes diagnosticadas com MAV. Elas foram divididas em um grupo com sangramento (205 mulheres) e um grupo sem sangramento (188 mulheres). Realizamos análise univariada e multivariada nesses dois grupos. Na análise univariada, foram analisados os fatores de risco que podem estar relacionados ao sangramento de MAV. Na análise multivariada, a relação entre tabagismo passivo e ruptura de MAV foi analisada por meio da correção de fatores de confusão. Resultados A análise multivariada mostrou que a proporção de tabagismo passivo foi estatisticamente diferente entre o grupo com sangramento e o grupo sem sangramento (OR = 1,609; IC = 1,031-2,509; p = 0,036). Conclusão O tabagismo passivo pode aumentar o risco de sangramento de MAV em mulheres não fumantes. Esse risco aumentado pode estar relacionado à resposta inflamatória, danos na parede vascular, distúrbios hemodinâmicos, alterações na aterosclerose e alterações na expressão gênica causadas pelo tabagismo passivo.

ABSTRACT Background Smoking has been considered to be a risk factor for cardiovascular disease, cancer, depression and other diseases in previous reports, and active smoking is considered to be a risk factor for hemorrhagic stroke. In addition, a retrospective study showed that male smokers were at increased risk of bleeding from arteriovenous malformation (AVM), compared with non-smokers. However, the effect of passive smoking on rupturing of cerebral AVM in non-smoking women has not been addressed. Objective This study aimed to assess the impact of tobacco exposure on AVM bleeding risk in non-smoking women. Methods A total of 393 non-smoking women diagnosed with AVM were included. They were divided into a bleeding group (205 women) and a non-bleeding group (188 women). We conducted univariate and multivariate analysis on these two groups. In univariate analysis, risk factors that might be related to AVM bleeding were analyzed. In multivariate analysis, the relationship between passive smoking and AVM rupture was analyzed by correcting confounding factors. Results Multivariate analysis showed that the proportion of passive smoking was statistically different between the bleeding group and the non-bleeding group (OR = 1.609; CI = 1.031-2.509; p = 0.036). Conclusion Passive smoking may increase the risk of AVM bleeding in non-smoking women. This increased risk may be related to the inflammatory response, vascular wall damage, hemodynamic disorders, changes in atherosclerosis and changes in gene expression caused by passive smoking.

RESUMO Objetivo: O objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos da fumaça do cigarro (FC) nas propriedades físicas e mecânicas de braquetes cerâmicos, de policarbonato e de cerâmica de alumina. A hipótese nula testada foi de que os braquetes estéticos não seriam influenciados pela FC. Métodos: Noventa braquetes estéticos foram alocados em três grupos (n = 30): cerâmica (GCE), policarbonato (GCO) e cerâmica de alumina (GPS). Dez amostras de cada grupo foram designadas para análise de cor e rugosidade superficial, realizada antes (T0) e após (T1) exposição à FC, e vinte amostras foram alocadas nos grupos controle e experimental (n = 10) (não expostos e expostos à FC, respectivamente) para o teste de resistência ao cisalhamento (RC). A exposição à FC foi realizada de acordo com o método descrito por Le Mesurier. Leitura colorimétrica, morfologia e rugosidade de superfície, RC e índice de adesivo remanescente (ARI) foram avaliados. A análise estatística foi realizada por meio dos testes t independente e para amostras pareadas, ANOVA/Tukey e teste exato de Fisher (α = 0,05). Resultados: Foram observadas alterações na cor (NBS: GCE = 2,4; GCO = 1,9; GPS = 2,1), rugosidade superficial (ΔRa: GCE = 1,1 ± 0,8 µm; GCO = 1,9 ± 1,5 µm; GPS = -0,3 ± 0,1 µm / ΔRz: GCE = 1,4 ± 1,0 nm; GPS = -0,5 ± 0,1 nm) e RC (GPS - experimental = 221,8 ± 48,6 N) dos braquetes após exposição à FC (p< 0,05). Conclusões: A exposição in vitro de braquetes estéticos à FC resultou em mudanças na cor, para tons mais escuros e mais opacos; alterações na rugosidade superficial e maiores valores de RC. Os resultados do ARI não foram associados à exposição à FC.

ABSTRACT Objective: The objective of this study was to evaluate the effect of cigarette smoke (CS) on physical and mechanical properties of ceramic, polycarbonate and alumina ceramic brackets. The null hypothesis tested was that aesthetic brackets would not be influenced by CS. Methods: Ninety aesthetic brackets were allocated to three groups (n = 30): ceramic (GCE), polycarbonate (GCO) and alumina ceramic (GPS). Ten samples of each group were assigned to color and surface roughness analysis, performed before (T0) and after (T1) exposure to CS; and twenty samples were allocated into control and experimental groups (n = 10) (not exposed and exposed to CS, respectively) for shear bond strength test (SBS). Exposure to CS followed an adaptation of the method described by Le Mesurier. Colorimetric reading, surface morphology and roughness, SBS and adhesive remnant index (ARI) were assessed. Statistical analysis comprised independent and paired t-tests, ANOVA/Tukey and Fisher’s exact tests (α = 0.05). Results: Changes were observed in brackets’ color (NBS: GCE = 2.4; GCO = 1.9; GPS = 2.1), surface roughness (ΔRa: GCE = 1.1 ± 0.8 µm; GCO = 1.9 ± 1.5µm; GPS = -0.3 ± 0.1 µm / ΔRz: GCE = 1.4 ± 1.0 nm; GPS = -0.5 ± 0.1 nm); and SBS (GPS - experimental = 221.8 ± 48.6 N) after exposure to CS (p< 0.05). Conclusions: Exposure, in vitro, of aesthetic brackets to CS resulted in changes of color to darker and more opaque shades, surface roughness alterations, and higher SBS values. ARI scores were not associated with exposure to CS.

Estima-se que a exposição à fumaça ambiental de tabaco esteja relacionada a 1,2 milhão de mortes por ano no mundo. A sinergia das diversas medidas antitabaco, tanto legislativas quanto educativas, é essencial para estimular a cessação e prevenir a iniciação do tabagismo. O artigo tem como objetivo explorar a possível contribuição da proteção legislativa contra a exposição à fumaça ambiental de tabaco nos locais fechados de trabalho no Brasil, cujo fortalecimento ocorreu por fases entre 1996 e 2014, para a proteção contra o tabagismo passivo em casa. Foram utilizados modelos lineares generalizados para avaliar as diferenças absolutas e relativas na proporção de brasileiros que vivem em domicílios sem fumaça ambiental de tabaco, entre aqueles expostos e não expostos ao tabagismo passivo em locais de trabalho fechados, brutas e ajustadas por variáveis sociodemográficas e de comportamento de tabagismo, estratificadas entre fumantes e não fumantes. Foram usados os dados de três inquéritos nacionais, realizados em 2008, 2013 e 2019. Independentemente de condição de tabagista e do ano de análise, os indivíduos empregados em locais de trabalho livres de tabaco apresentaram maior probabilidade de residir em domicílios livres de tabaco, comparado com aqueles que trabalhavam em locais onde fumar era permitido. A diferença absoluta ajustada aumentou de +5,5% em 2008 para +10,5% em 2013 entre não fumantes, e de +7,1% em 2013 para +15,6% em 2019 entre fumantes (valores de p de interação aditiva ≤ 0,05). É provável que o fortalecimento da legislação antitabaco no Brasil esteve associado a uma redução no tabagismo passivo em casa, o que, portanto, pode reduzir a carga de morbimortalidade e de custos para a sociedade, relacionados ao tabagismo.

Estimates suggest that exposure to environmental tobacco smoke is related to 1.2 million deaths per year worldwide. Synergy between various anti-smoking legislative and educational measures is essential to stimulate cessation and prevent initiation. This article aimed to explore how legislative protection from exposure to environmental tobacco smoke in enclosed workplaces in Brazil, whose strengthening occurred in a phased manner between 1996 and 2014, possibly contributed to the protection from passive smoking at home. We evaluated, via generalized linear models, the absolute and relative differences in the proportion of individuals living in smoke-free homes between those exposed and not exposed to passive smoking in enclosed workplaces, both crude and adjusted by sociodemographic and smoking behavior variables, and stratified by non-smokers and smokers. Data from three national surveys conducted in 2008, 2013, and 2019 were used. Regardless of smoking status and year when the data were analyzed, individuals who were employed in smoke-free workplaces were more likely to live in smoke-free homes than smokers who were employed in workplaces that allowed smoking. Adjusted absolute difference increased from +5.5% in 2008 to +10.5% in 2013 among non-smokers, and from +7.1% in 2013 to 15.6% in 2019 among smokers (p-values for additive interaction ≤ 0.05). Strengthening the Brazilian smoke-free legislation was likely associated with a reduction in passive smoking at home, which, therefore, may also reduce the burden of mortality, morbidity, and costs for society related to smoking.

Se estimó que la exposición al humo del tabaco ambiental está relacionada con 1,2 millones de muertes por año en todo el mundo. La sinergia de varias medidas antitabaco legislativas y educacionales es esencial para estimular dejar de fumar y prevenir comenzar a fumar. La propuesta de este artículo fue explorar la posible contribución de la protección legislativa ante la exposición al humo del tabaco ambiental en lugares de trabajo cerrados en Brasil, cuyo afianzamiento se produjo de manera gradual entre 1996 y 2014, para la protección de los fumadores pasivos en casa. Se utilizaran modelos lineales generalizados para evaluar las diferencias absolutas y relativas en la proporción de individuos que viven en hogares libres de humos, entre quienes estaban expuestos y no expuestos como fumadores pasivos en lugares de trabajo cerrados, crudas y ajustadas por variables sociodemográficas y comportamiento de fumador, y estratificadas por no fumadores y fumadores. Se usaron los datos de las tres encuestas nacionales llevadas a cabo en 2008, 2013 y 2019. Independientemente del estatus del consumo de tabaco y el año de análisis, los individuos que fueron empleados en un lugar de trabajo libre de humos tenían más probabilidades de vivir en un hogar libre de humos en comparación con los fumadores que trabajaban en donde se fumaba. La diferencia ajustada absoluta aumentó del +5,5% en 2008 al +10,5% en 2013 entre no fumadores, y del +7,1% en 2013 al +15,6% en 2019 entre fumadores (valores de p de interacción aditiva ≤ 0,05). El fortalecimiento de la legislación antitabaco en Brasil estuvo presumiblemente asociado con una reducción con los fumadores pasivos en el hogar, y, por consiguiente, podría también reducir la carga de mortalidad, morbilidad y costes para la sociedad en relación con el tabaquismo.

Estima-se que a exposição à fumaça ambiental de tabaco esteja relacionada a 1,2 milhão de mortes por ano no mundo. A sinergia das diversas medidas antitabaco, tanto legislativas quanto educativas, é essencial para estimular a cessação e prevenir a iniciação do tabagismo. O artigo tem como objetivo explorar a possível contribuição da proteção legislativa contra a exposição à fumaça ambiental de tabaco nos locais fechados de trabalho no Brasil, cujo fortalecimento ocorreu por fases entre 1996 e 2014, para a proteção contra o tabagismo passivo em casa. Foram utilizados modelos lineares generalizados para avaliar as diferenças absolutas e relativas na proporção de brasileiros que vivem em domicílios sem fumaça ambiental de tabaco, entre aqueles expostos e não expostos ao tabagismo passivo em locais de trabalho fechados, brutas e ajustadas por variáveis sociodemográficas e de comportamento de tabagismo, estratificadas entre fumantes e não fumantes. Foram usados os dados de três inquéritos nacionais, realizados em 2008, 2013 e 2019. Independentemente de condição de tabagista e do ano de análise, os indivíduos empregados em locais de trabalho livres de tabaco apresentaram maior probabilidade de residir em domicílios livres de tabaco, comparado com aqueles que trabalhavam em locais onde fumar era permitido. A diferença absoluta ajustada aumentou de +5,5% em 2008 para +10,5% em 2013 entre não fumantes, e de +7,1% em 2013 para +15,6% em 2019 entre fumantes (valores de p de interação aditiva ≤ 0,05). É provável que o fortalecimento da legislação antitabaco no Brasil esteve associado a uma redução no tabagismo passivo em casa, o que, portanto, pode reduzir a carga de morbimortalidade e de custos para a sociedade, relacionados ao tabagismo.

Estimates suggest that exposure to environmental tobacco smoke is related to 1.2 million deaths per year worldwide. Synergy between various anti-smoking legislative and educational measures is essential to stimulate cessation and prevent initiation. This article aimed to explore how legislative protection from exposure to environmental tobacco smoke in enclosed workplaces in Brazil, whose strengthening occurred in a phased manner between 1996 and 2014, possibly contributed to the protection from passive smoking at home. We evaluated, via generalized linear models, the absolute and relative differences in the proportion of individuals living in smoke-free homes between those exposed and not exposed to passive smoking in enclosed workplaces, both crude and adjusted by sociodemographic and smoking behavior variables, and stratified by non-smokers and smokers. Data from three national surveys conducted in 2008, 2013, and 2019 were used. Regardless of smoking status and year when the data were analyzed, individuals who were employed in smoke-free workplaces were more likely to live in smoke-free homes than smokers who were employed in workplaces that allowed smoking. Adjusted absolute difference increased from +5.5% in 2008 to +10.5% in 2013 among non-smokers, and from +7.1% in 2013 to 15.6% in 2019 among smokers (p-values for additive interaction ≤ 0.05). Strengthening the Brazilian smoke-free legislation was likely associated with a reduction in passive smoking at home, which, therefore, may also reduce the burden of mortality, morbidity, and costs for society related to smoking.

Se estimó que la exposición al humo del tabaco ambiental está relacionada con 1,2 millones de muertes por año en todo el mundo. La sinergia de varias medidas antitabaco legislativas y educacionales es esencial para estimular dejar de fumar y prevenir comenzar a fumar. La propuesta de este artículo fue explorar la posible contribución de la protección legislativa ante la exposición al humo del tabaco ambiental en lugares de trabajo cerrados en Brasil, cuyo afianzamiento se produjo de manera gradual entre 1996 y 2014, para la protección de los fumadores pasivos en casa. Se utilizaran modelos lineales generalizados para evaluar las diferencias absolutas y relativas en la proporción de individuos que viven en hogares libres de humos, entre quienes estaban expuestos y no expuestos como fumadores pasivos en lugares de trabajo cerrados, crudas y ajustadas por variables sociodemográficas y comportamiento de fumador, y estratificadas por no fumadores y fumadores. Se usaron los datos de las tres encuestas nacionales llevadas a cabo en 2008, 2013 y 2019. Independientemente del estatus del consumo de tabaco y el año de análisis, los individuos que fueron empleados en un lugar de trabajo libre de humos tenían más probabilidades de vivir en un hogar libre de humos en comparación con los fumadores que trabajaban en donde se fumaba. La diferencia ajustada absoluta aumentó del +5,5% en 2008 al +10,5% en 2013 entre no fumadores, y del +7,1% en 2013 al +15,6% en 2019 entre fumadores (valores de p de interacción aditiva ≤ 0,05). El fortalecimiento de la legislación antitabaco en Brasil estuvo presumiblemente asociado con una reducción con los fumadores pasivos en el hogar, y, por consiguiente, podría también reducir la carga de mortalidad, morbilidad y costes para la sociedad en relación con el tabaquismo.

Resumo Introdução: As substâncias tóxicas presentes na fumaça do cigarro podem danificar as células ciliadas da cóclea. Esse efeito foi investigado pela mensuração das emissões otoacústicas. Objetivo: Investigar o impacto de estímulos nas emissões otoacústicas, comparar neonatos com e sem exposição à fumaça de cigarro durante a gestação. Método: Testes de emissões otoacústicas evocadas transientes, evocadas por estímulo tipo clique e emissões otoacústicas por produto de distorção, evocadas por dois tons, foram feitos em ambas as orelhas, com um aparelho Interacoustic TITAN. O estudo incluiu 105 neonatos divididos em dois grupos: um grupo de estudo, que compreendeu 47 neonatos expostos à fumaça durante a gravidez; e um grupo controle constituído por 58 neonatos que não foram expostos. Todos os participantes apresentaram triagem auditiva neonatal normal. Resultados: Não foram encontradas diferenças estatísticas nos níveis de resposta das emissões otoacústicas por produto de distorção entre os grupos. Nos testes de emissões otoacústicas evocadas transientes, foram observados menores níveis de resposta no grupo de estudo do que no grupo controle na análise de bandas de frequências da orelha direita, com diferenças estatisticamente significantes nos sinais e relação sinal-ruído (exceto a 1 kHz). Conclusão: O impacto da exposição ao fumo pôde ser analisado por meio das emissões otoacústicas evocadas transientes em neonatos. O efeito da exposição à fumaça durante a gravidez foi evidenciado por uma redução nos níveis das emissões otoacústicas evocadas transientes no grupo exposto. Esse mesmo efeito não foi observado para as análises feitas nos níveis das emissões otoacústicas por produto de distorção.

RESUMO Objetivo Analisar se a inalação passiva da fumaça do cigarro proporciona alterações morfológicas, estruturais e funcionais nos rins de ratos. Métodos Ratos Wistar, com oito semanas de idade, pesando, em média, 260g, foram divididos em Grupo Controle e Grupo Tabagista. Cada grupo foi subdividido em quatro grupos de dez animais para análise morfofuncional, em um período de sete e 28 dias. O Grupo Tabagista foi exposto à fumaça de 40 cigarros por dia, em horários determinados e equipamento automatizado de queima de cigarros, denominado smoking machine (SM-MC-01). Após o período de exposição, foram coletadas amostras de urina e sangue para as análises funcionais, e os rins foram dissecados e submetidos a procedimentos histológicos para análises morfoquantitativas. Resultados Após a exposição dos animais do Grupo Tabagista, observou-se menor ganho de peso; menor consumo de água e ração; menor peso, diâmetro e volume renal; redução em espessura cortical e densidade de volume glomerular; diminuição no diâmetro glomerular e capsular; aumento na densidade mesangial; volume urinário diminuído; níveis aumentados de glicose, creatinina sérica e microalbuminúria; níveis reduzidos de creatinina urinária e redução da taxa de depuração da creatinina. Conclusão O tabagismo passivo influencia negativamente na morfologia renal e na taxa de filtração glomerular, com efeitos semelhantes aos descritos na literatura em relação ao tabagismo ativo.

ABSTRACT Objective To analyze whether passive inhalation of cigarette smoke causes morphological, structural, and functional changes in kidneys of rats. Methods Wistar rats, aged eight weeks, weighing on average 260g, were divided into Control Group and Smoking Group. Each group was subdivided into four groups of ten animals for morphofunctional analysis, in a period of seven and 28 days. The Smoking Group was exposed to smoke of 40 cigarettes per day, at certain times and in automated equipment for cigarette burning, called smoking machine (SM-MC-01). After the exposure period, urine and blood samples were collected for the functional analyses, and the kidneys were dissected and submitted to histological procedures for morphoquantitative analyses. Results After exposure of animals of the Smoking Group, the following were observed: lower weight gain; lower water and feed intake; decreased renal weight, diameter, and volume; reduction in cortical thickness and glomerular volume density; decrease in glomerular and capsular diameter; increase in mesangial density; decreased urine volume; increased levels of glucose, serum creatinine and microalbuminuria; decreased urinary creatinine levels and creatinine clearance rate. Conclusion Passive smoking negatively influences renal morphology and glomerular filtration rate, with effects similar to those described in the literature regarding active smoking.

Resumo O tabagismo é um fator de risco para sérios problemas de saúde e está associado a diversas alterações nos tecidos da cavidade oral. O objetivo deste estudo foi avaliar a porcentagem de colágeno, densidade de mastócitos e intensidade de células imunomarcadas por anti-HIF-1α na musculatura lingual de ratos expostos passivamente à fumaça principal do cigarro. Vinte e sete ratos Wistar albinos fêmeas foram divididos em três grupos: ratos não expostos à inalação da fumaça do tabaco (grupo controle) (n=7); ratos expostos à inalação da fumaça por 30 dias (TAB 30) (n=10); e ratos expostos à inalação da fumaça por 45 dias (TAB 45) (n=10). Posteriormente, os animais foram submetidos à eutanásia e remoção da língua para processamento e análise histológica e imuno-histoquímica. Nos grupos TAB 30 e TAB 45, houve diminuição do percentual de colágeno, maior densidade de mastócitos e maior intensidade de células imunomarcadas por anti-HIF-1α em comparação ao grupo controle. Houve também correlação positiva e significativa entre a porcentagem de colágeno e a densidade de mastócitos. Não houve diferença significativa entre TAB 30 e TAB 45 em nenhum dos parâmetros avaliados. Portanto, a exposição passiva de ratos à fumaça principal do cigarro por 45 dias provoca diminuição das fibras de colágeno perimisial, aumento do número de mastócitos e aumento da imunomarcação para o HIF-1α em células musculares linguais. O presente estudo foi o primeiro a avaliar a porcentagem de colágeno, densidade de mastócitos e imunomarcação para o HIF-1α em línguas de ratos expostos à fumaça do tabaco.

Abstract Smoking is a risk factor for serious health problems and is associated with several changes in the tissues of the oral cavity. The aim of this study was to evaluate the collagen percentage, mast cells density, intensity of immunolabeled cells by anti-HIF-1α in the musculature lingual of rats exposed to secondhand smoke. Twenty-seven female Wistar albino rats were divided into three groups: rats not exposed to tobacco smoke inhalation (Control group) (n=7); rats exposed to smoke inhalation for 30 days (TAB 30) (n=10); and rats exposed to smoke inhalation for 45 days (TAB 45) (n=10). Subsequently, the animals were submitted to euthanasia and removal of the tongue for histological and immunohistochemistry processing and analysis. In the groups TAB 30 and TAB 45 there were a lower percentage of collagen, a higher density of mast cells and a greater intensity of anti-HIF-1α immunolabeled cells compared to Control group. There was also a positive and significant correlation between the percentage of collagen and mast cell density. There was not significative difference between TAB 30 e TAB 45 in any of the parameters evaluated. Therefore, the exposure of rats to secondhand smoke for 45 days causes decrease in perimysial collagen fibers, increase in the number of mast cells and increase in the immunolabeling for HIF-1α in lingual muscle cells. The present study was the first to evaluate the percentage of collagen, mast cell density and immunostaining for HIF-1α in rat tongues exposed to tobacco smoke.

Resumo Fundamento: O tabagismo geralmente está associado à hipertensão e pode modificar a resposta vasoconstritora. Objetivo: O presente estudo teve como objetivo analisar e comparar a interação do tabagismo passivo e hipertensão sobre os efeitos da epinefrina e felipressina na pressão arterial após injeção intravascular. Métodos: Ratos Wistar machos de 45 dias tiveram a artéria renal principal esquerda parcialmente obstruída e o rim direito removido (modelo 1K1C). Os ratos foram colocados na câmara para exposição ao tabagismo passivo (10 cigarros) durante 10 minutos (6 dias por semana). Ratos hipertensos receberam atenolol (90 mg/kg/dia) por gavagem durante duas semanas. A resposta hipotensora e hipertensiva, a duração da resposta e a frequência cardíaca foram registradas a partir da medida dos valores diretos da pressão arterial. O nível de significância foi de 5%. Resultados: O tabagismo passivo aumentou a resposta hipertensiva máxima à epinefrina em ratos normotensos e ratos 1K1C tratados com atenolol e à felipressina apenas em ratos 1K1C tratados com atenolol; também reduziu a resposta hipotensiva à epinefrina. A epinefrina aumentou a frequência cardíaca em ratos fumantes passivos ou não-fumantes, normotensos e hipertensos. Comparando os dois vasoconstritores, a epinefrina apresentou maior resposta hipertensiva em fumantes normotensos, ratos 1K1C fumantes e não fumantes tratados com atenolol. No entanto, em ratos normotensos e não fumantes, a felipressina apresentou um efeito hipertensivo maior e mais prolongado. Conclusões: Nossos resultados sugerem que o tabagismo passivo pode reduzir a vasodilatação da epinefrina e aumentar a resposta hipertensiva quando comparado à felipressina. Portanto, a felipressina pode ser segura para pacientes hipertensos, com o objetivo de evitar a interação entre taquicardia e atenolol, mas para pacientes normotensos e não-fumantes, a epinefrina pode ser mais segura que a felipressina.

Abstract Background: Cigarette smoking is usually associated with hypertension and may modify vasoconstrictor response. Objective: The present study aimed to analyze and compare the interaction of passive cigarette smoking and hypertension on epinephrine and felypressin blood pressure effects after intravascular injection. Method: 45-day male Wistar rats had the main left renal artery partially constricted and the right kidney removed (1K1C model). Rats were placed in the chamber for exposition to passive cigarette smoking (10 cigarettes) during 10 min (6 days a week). Hypertensive rats received atenolol (90 mg/kg/day) by gavage for two weeks. Hypotensive and hypertensive response, response duration and heart rate were recorded from direct blood pressure values. The significance level was 5%. Results: Passive cigarette smoking increased maximal hypertensive response to epinephrine in normotensive and 1K1C-atenolol treated rats and to felypressin only in 1K1C-atenolol treated rats; it also reduced epinephrine hypotensive response. Epinephrine increased heart rate in normotensive and hypertensive passive smokers or non-smoker rats. Comparing the two vasoconstrictors, epinephrine showed greater hypertensive response in normotensive smokers, 1K1C-atenolol treated smokers and non-smokers. However, in normotensive-nonsmoker rats, felypressin showed a greater and longer hypertensive effect. Conclusions: Our results suggest that passive cigarette smoking may reduce epinephrine vasodilation and increase hypertensive response when compared to felypressin. Therefore, felypressin may be safe for hypertensive patients to avoid tachycardia and atenolol interaction, but for normotensive and non-smoker patients, epinephrine may be safer than felypressin.

Resumen: Introducción: proteger a la población del humo de segunda mano (HSM) es uno de los principios de la Organización Mundial de la Salud en el marco del control del tabaco. Existen pocos datos acerca de la exposición de HSM en vehículos en América del Sur. Este estudio tuvo como objetivo determinar el nivel de dicha exposición. Materiales y método: se midieron niveles de micropartículas de materia de 2,5 micras de diámetro (PM2,5) que vehiculizan el HSM en la vía aérea, en modelos experimentales en autos de fumadores y no fumadores. Resultados: la media de la concentración de PM2,5 fue de 181 μg/m3 en los autos de fumadores y de 0 μg/m3 en los autos de no fumadores (p <0,001). La máxima concentración fue de 2.900 μg/m3 en un auto de fumador estacionado con la ventanilla del conductor parcialmente abierta. Conclusiones: las concentraciones de PM2,5 en vehículos en los que se fuma alcanzó niveles altos, similares a los que se encuentran en ciertos países con políticas de control de tabaco débiles. Este hecho determina la necesidad de nuevas políticas públicas para eliminar el HSM de los vehículos para proteger la salud pública.

Abstract: Introduction: Protection from second-hand smoke (SHS) is one of the main principles of the World Health Organization Framework Convention for Tobacco Control. Limited data is available on SHS exposure in vehicles in South America. This study aimed to assess the levels of exposure. Methods: Levels of respirable and fine suspended particles with 2.5 micrometres or less (PM2.5) diameter were measured in different models in smokers’ and non-smoker´s vehicles. Results: Median PM2.5 concentration was 181 µg/m3 in “smoking vehicles” and 0 µg/m3 in “non-smoking vehicles” (p<0.001). The highest concentration reached 2.900 µg/m3 in a parked car with the driver’s window partially open. Conclusions: Concentration of PM2.5 in vehicles reached high levels, similar to those at certain sites in countries with weak tobacco control policies. These facts underscore a need for new public policies to eliminate SHS in vehicles to protect public health.

Resumo: Introdução: um dos princípios da Organização Mundial da Saúde no contexto do controle do tabaquismo é proteger a população da fumaça de segunda-mão (HSM). Existem poucos dados sobre a exposição de HSM em veículos na América do Sul. O objetivo deste estudo foi identificar um mecanismo para determinar o nível desta exposição. Materiais e métodos: utilizando modelos experimentais em veículos de fumantes e não fumantes foram medidos os níveis de micropartículas de matéria de 2,5 micras de diâmetro (PM2,5) transportados pela HSM na via aérea. Resultados: á concentração média de PM2,5 foi 181 µg/m3 nos automóveis de fumantes e 0 µg/m3 nos automóveis de não fumantes (p<0.001). A concentração máxima de 2.900 µg/m3 foi encontrada no automóvel estacionado de um fumante com a janela do motorista parcialmente aberta. Conclusões: as concentrações de PM2,5 em veículos de fumantes alcançou níveis altos, similares aos encontrados em alguns países com políticas de controle de tabaco débeis. Este fato determina a necessidade de novas políticas públicas para eliminar a HSM dos veículos para proteger a saúde pública.

Resumo Introdução: Em adolescentes com rinite alérgica perene, a exposição à fumaça do cigarro de tabaco aumenta a contagem de eosinófilos na mucosa nasal. O recrutamento de eosinófilos surge da ação combinada de alguns sinais celulares e moleculares, inclusive a eotaxina. Objetivo: Avaliar o efeito da exposição à fumaça do cigarro de tabaco na contagem de células imunorreativas a eotaxina-1 e eosinófilos na mucosa nasal de crianças e adolescentes com rinite alérgica perene. Método: Em um estudo transversal, 44 pacientes foram avaliados (entre sete e 19 anos): 22 com e 22 sem exposição à fumaça do cigarro de tabaco. Depois de responder a dois questionários validados, sobre asma e alergias na infância e sobre a gravidade dos sintomas nasais, as amostras de mucosa nasal foram obtidas por meio de raspagem do terço médio das conchas inferiores. Em seguida, as contagens de células imunorreativas para eotaxina-1 e eosinófilos foram avaliadas por imuno-histoquímica. Resultados: Os pacientes com exposição à fumaça do cigarro de tabaco apresentaram contagens de células mais elevadas tanto para eotaxina-1 como para eosinófilos em comparação com os pacientes sem exposição à fumaça, sem correlação entre as duas variáveis. No entanto, ambas as contagens, de eotaxina-1 e eosinófilos foram relacionadas com a razão cotinina/creatinina. Conclusões: A exposição à fumaça do cigarro de tabaco pode aumentar a eotaxina-1 e a contagem de eosinófilos na mucosa nasal de pacientes jovens com rinite alérgica perene.

Abstract Introduction: In teenagers with perennial allergic rhinitis, exposure to tobacco cigarette smoke increases the count of eosinophils in the nasal mucosa; the recruitment of eosinophils arises from the combined action of a number of cellular and molecular signals, including eotaxin. Objective: To assess the effect of exposure to tobacco cigarette smoke on the count of immunoreactive cells to eotaxin-1 and eosinophils on the nasal mucosa of children and teenagers with perennial allergic rhinitis. Methods: In a cross-sectional study, forty-four patients were evaluated (aged 7-19 years old): 22 with and 22 with no exposure to tobacco cigarette smoke. After replying to 2 validated questionnaires, on Asthma and Allergies in Childhood and on the severity of nasal symptoms, nasal mucosal samples were obtained by scraping the middle one-third of the inferior turbinates. Then counts of immunoreactive cells to eotaxin-1 and eosinophils were assessed by immunohistochemistry. Results: Patients with exposure to tobacco cigarette smoke showed higher cell counts of both eotaxin-1 and eosinophils than patients with no exposure to the smoke, with no correlation between the two variables. However, both counts, of eotaxin-1 and eosinophils, were related to the cotinine/creatinine ratio. Conclusions: Exposure to tobacco cigarette smoke can increase eotaxin-1 and the count of eosinophils in the nasal mucosa of young patients with perennial allergic rhinitis.

RESUMO Objetivo: O objetivo desse estudo é investigar o efeito do tabagismo passivo durante a prenhez e associado à natação no crescimento de área óssea, densidade mineral óssea (DMO) e conteúdo mineral ósseo (CMO). Métodos: Os filhotes foram gerados por matrizes controle (G1) e tabagistas (G2). Os filhotes foram reagrupados em oito subgrupos, com exposição ao tabagismo (2x/dia) e realização de exercício físico (1 sessão/dia), respeitando o grupo de matrizes em: controle sedentário (G1CS e G2CS), controle natação (G1CN e G2CN), tabagista passivo sedentário (G1FS e G2FS) e tabagista passivo natação (G1FN e G2FN). A área, a DMO e o CMO foram aferidos pela tíbia e pelo fêmur e analisados pelo densitômetro. Os resultados foram analisados pelo teste de ANOVA One-Way, com pós-teste de Tukey, com nível de significância de 5%. Resultados: No estudo do CMO da tíbia, foi observada taxa melhor no grupo G2CN quando comparada aos filhotes dos grupos G1CS, G1CN e G1FN (p ≤ 0,023). Na averiguação da DMO no fêmur, foi observada maior taxa de densidade no grupo G1FS quando confrontado aos grupos G2CS, G2CN, G2FS e G2FN (p ≤ 0,008). Já no estudo da tíbia, os animais do grupo G1FS apresentaram maiores taxas quando comparados aos grupos G2CS e G2FN (p≤0,007). Conclusões: O modelo de filhotes machos expostos ao tabagismo passivo durante o desenvolvimento fetal apresentou uma forte diminuição dos parâmetros analisados. Nível de Evidência I, Estudo Clínico Randomizado de Alta Qualidade Com ou Sem Diferença Estatisticamente Significante, Mas Com Intervalos de Confiança Estreitos.

ABSTRACT Objective: The objective of this study is to investigate the effect of passive smoking during pregnancy and associated with swimming on bone area growth, bone mineral density (BMD), and bone mineral content (BMC). Methods: The offspring was grouped by control matrices (G1) and passive smokers (G2). The offspring was regrouped in eight subgroups, with exposure to smoking (2x/day) and physical exercise (1 session/day), respecting the group of matrices in: sedentary control (G1CS and G2CS), swimming control (G1CN and G2CN), sedentary passive smoker (G1FS and G2FS), and passive smoker swimmer (G1FN and G2FN). The area, BMD and BMC were measured by the tibia and femur and analyzed by densitometer. The results were analyzed by One-Way ANOVA test with Tukey post-test, with a significance level of 5%. Results: In the tibia BMC study, a better rate was observed in G2CN group when compared to G1CS, G1CN and G1FN (p ≤ 0.023). When assessing BMD in the femur, a higher density ratio was observed in G1FS group when compared to G2CS, G2CN, G2FS and G2FN (p<0.008). In the tibia study, the animals of the G1FS group had higher rates when compared to G2CS and G2FN groups (p≤0.007). Conclusions: The model of male offspring exposed to passive smoking during fetal development showed a strong decrease in the analyzed parameters. Level of Evidence I, Randomized High Quality Clinical Trial With or Without Statistically Significant Difference, But Narrow Confidence Intervals.

RESUMO Objetivo: Descrever um modelo murino de enfisema induzido por exposição a fumaça de cigarro (FC) e instilação de elastase pancreática porcina (EPP). Métodos: Trinta e oito camundongos C57BL/6 foram aleatoriamente divididos em quatro grupos: controle (uma instilação intranasal de solução salina a 0,9%); EPP (duas instilações intranasais de EPP); FC (exposição a FC durante 60 dias) e FC + EPP (duas instilações intranasais de EPP + exposição a FC durante 60 dias). No fim do protocolo experimental, todos os animais foram anestesiados e traqueostomizados para o cálculo de parâmetros de mecânica respiratória. Em seguida, todos os animais foram sacrificados e seus pulmões foram removidos para a medição da intercepção linear média (Lm) e a determinação do número de células imunorreativas a antígeno macrofágico (MAC)-2, metaloproteinase da matriz (MMP)-12 e glicoproteína glicosilada de 91 kDa (gp91phox) no parênquima pulmonar distal e na região peribrônquica. Resultados: Embora não tenha havido diferenças entre os quatro grupos quanto aos parâmetros de mecânica respiratória avaliados, houve aumento da Lm no grupo FC + EPP. O número de células positivas para MAC-2 na região peribrônquica e no parênquima pulmonar distal foi maior no grupo FC + EPP do que nos outros grupos, assim como o foi o número de células positivas para MMP-12 e gp91phox, porém somente no parênquima pulmonar distal. Conclusões: Nosso modelo de enfisema induzido por instilação de EPP e exposição a FC resulta em um grau significativo de destruição parenquimatosa em um período de tempo menor que o empregado em outros modelos de enfisema induzido por FC, o que reforça a importância do desequilíbrio entre proteases e antiproteases e entre oxidantes e antioxidantes na patogênese do enfisema.

ABSTRACT Objective: To describe a murine model of emphysema induced by a combination of exposure to cigarette smoke (CS) and instillation of porcine pancreatic elastase (PPE). Methods: A total of 38 C57BL/6 mice were randomly divided into four groups: control (one intranasal instillation of 0.9% saline solution); PPE (two intranasal instillations of PPE); CS (CS exposure for 60 days); and CS + PPE (two intranasal instillations of PPE + CS exposure for 60 days). At the end of the experimental protocol, all animals were anesthetized and tracheostomized for calculation of respiratory mechanics parameters. Subsequently, all animals were euthanized and their lungs were removed for measurement of the mean linear intercept (Lm) and determination of the numbers of cells that were immunoreactive to macrophage (MAC)-2 antigen, matrix metalloproteinase (MMP)-12, and glycosylated 91-kDa glycoprotein (gp91phox) in the distal lung parenchyma and peribronchial region. Results: Although there were no differences among the four groups regarding the respiratory mechanics parameters assessed, there was an increase in the Lm in the CS + PPE group. The numbers of MAC-2-positive cells in the peribronchial region and distal lung parenchyma were higher in the CS + PPE group than in the other groups, as were the numbers of cells that were positive for MMP-12 and gp91phox, although only in the distal lung parenchyma. Conclusions: Our model of emphysema induced by a combination of PPE instillation and CS exposure results in a significant degree of parenchymal destruction in a shorter time frame than that employed in other models of CS-induced emphysema, reinforcing the importance of protease-antiprotease imbalance and oxidant-antioxidant imbalance in the pathogenesis of emphysema.