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Abstract Background Autoimmune encephalitis (AIE) is a group of inflammatory diseases characterized by the presence of antibodies against neuronal and glial antigens, leading to subacute psychiatric symptoms, memory complaints, and movement disorders. The patients are predominantly young, and delays in treatment are associated with worse prognosis. Objective With the support of the Brazilian Academy of Neurology (Academia Brasileira de Neurologia, ABN) and the Brazilian Society of Child Neurology (Sociedade Brasileira de Neurologia Infantil, SBNI), a consensus on the diagnosis and treatment of AIE in Brazil was developed using the Delphi method. Methods A total of 25 panelists, including adult and child neurologists, participated in the study. Results The panelists agreed that patients fulfilling criteria for possible AIE should be screened for antineuronal antibodies in the serum and cerebrospinal fluid (CSF) using the tissue-based assay (TBA) and cell-based assay (CBA) techniques. Children should also be screened for anti-myelin oligodendrocyte glucoprotein antibodies (anti-MOG). Treatment should be started within the first 4 weeks of symptoms. The first-line option is methylprednisolone plus intravenous immunoglobulin (IVIG) or plasmapheresis, the second-line includes rituximab and/or cyclophosphamide, while third-line treatment options are bortezomib and tocilizumab. Most seizures in AIE are symptomatic, and antiseizure medications may be weaned after the acute stage. In anti-N-methyl-D-aspartate receptor (anti-NMDAR) encephalitis, the panelists have agreed that oral immunosuppressant agents should not be used. Patients should be evaluated at the acute and postacute stages using functional and cognitive scales, such as the Mini-Mental State Examination (MMSE), the Montreal Cognitive Assessment (MoCA), the Modified Rankin Scale (mRS), and the Clinical Assessment Scale in Autoimmune Encephalitis (CASE). Conclusion The present study provides tangible evidence for the effective management of AIE patients within the Brazilian healthcare system. (AIE antigens symptoms complaints disorders young prognosis Academia ABN Sociedade Infantil SBNI, SBNI , SBNI) method 2 neurologists CSF (CSF tissuebased tissue based TBA (TBA cellbased cell CBA (CBA techniques antimyelin anti myelin antiMOG. antiMOG MOG . (anti-MOG) firstline line IVIG (IVIG plasmapheresis secondline second andor cyclophosphamide thirdline third tocilizumab symptomatic stage antiNmethylDaspartate N methyl D aspartate antiNMDAR NMDAR (anti-NMDAR used scales MiniMental Mini Mental MMSE, MMSE (MMSE) MoCA, MoCA (MoCA) mRS, mRS (mRS) CASE. CASE (CASE) system (anti-MOG (MMSE (MoCA (mRS (CASE

Resumo Antecedentes Encefalites autoimunes (EAIs) são um grupo de doenças inflamatórias caracterizadas pela presença de anticorpos contra antígenos neuronais e gliais, que ocasionam sintomas psiquiátricos subagudos, queixas de memória e distúrbios anormais do movimento. A maioria dos pacientes é jovem, e o atraso no tratamento está associado a pior prognóstico. Objetivo Com o apoio da Academia Brasileira de Neurologia (ABN) e da Sociedade Brasileira de Neurologia Infantil (SBNI), desenvolvemos um consenso sobre o diagnóstico e o tratamento da EAIs no Brasil utilizando a metodologia Delphi. Métodos Um total de 25 especialistas, incluindo neurologistas e neurologistas infantis, foram convidados a participar. Resultados Os especialistas concordaram que os pacientes com critérios de possíveis EAIs devem ser submetidos ao rastreio de anticorpos antineuronais no soro e no líquido cefalorraquidiano (LCR) por meio das técnicas de ensaio baseado em tecidos (tissue-based assay, TBA, em inglês) e ensaio baseado em células (cell-based assay, CBA, em inglês). As crianças também devem ser submetidas ao rastreio de de anticorpo contra a glicoproteína da mielina de oligodendrócitos (anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein, anti-MOG, em inglês). O tratamento deve ser iniciado dentro das primeiras 4 semanas dos sintomas, sendo as opções de primeira linha metilprednisolona combinada com imunoglobulina intravenosa (IGIV) ou plasmaférese. O tratamento de segunda linha inclui rituximabe e ciclofosfamida. Bortezomib e tocilizumab são opções de tratamento de terceira linha. A maioria das crises epilépticas nas EAIs são sintomáticas, e os fármacos anticrise podem ser desmamadas após a fase aguda. Em relação à encefalite antirreceptor de N-metil-D-aspartato (anti-N-methyl-D-aspartate receptor, anti-NMDAR, em inglês), os especialistas concordaram que agentes imunossupressores orais não devem ser usados. Os pacientes devem ser avaliados na fase aguda e pós-aguda mediante escalas funcionais e cognitivas, como Mini-Mental State Examination (MMSE), Montreal Cognitive Assessment (MoCA), Modified Rankin Scale (mRS), e Clinical Assessment Scale in Autoimmune Encephalitis (CASE). Conclusão Esta pesquisa oferece evidências tangíveis do manejo efetivo de pacientes com EAIs no sistema de saúde Brasileiro. (EAIs gliais subagudos movimento jovem prognóstico ABN (ABN SBNI, SBNI , (SBNI) Delphi 2 infantis participar LCR (LCR tissuebased tissue based assay TBA inglês cellbased cell CBA inglês. . antimyelin anti myelin glycoprotein antiMOG, antiMOG MOG, MOG anti-MOG IGIV (IGIV plasmaférese ciclofosfamida sintomáticas NmetilDaspartato N metil D aspartato antiNmethylDaspartate methyl aspartate receptor antiNMDAR, antiNMDAR NMDAR, NMDAR anti-NMDAR inglês, usados pósaguda pós cognitivas MiniMental Mini Mental MMSE, MMSE (MMSE) MoCA, MoCA (MoCA) mRS, mRS (mRS) CASE. CASE (CASE) Brasileiro (SBNI (MMSE (MoCA (mRS (CASE

https://doi.org/10.1055/s-0044-1788586

Clinical spectrum of myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease in Brazil: a single-center experience antibodyassociated antibody associated Brazil singlecenter single center
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Messias, Katharina

; Moreto, Renata

; Cruz, Camila Aquino

; Ronchi, Nathalia Rossoni

; Santos, Antonio Carlos dos

; Messias, André

; Marques, Vanessa Daccach

Arquivos de Neuro-Psiquiatria

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Nov 2023, Volumen 81 Nº 11 Paginas 980 - 988

Resumen: En Pt | Texto: En Pt | PDF: En | PDF: Pt

Abstract Background Anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein (anti-MOG) antibody-associated disease (MOGAD) is an immune-mediated neurological disorder with a broad spectrum of clinical presentation that is often difficult to distinguish from other demyelinating diseases, such as multiple sclerosis and neuromyelitis optica spectrum disorder. Objective To describe the clinical and paraclinical characteristics of MOGAD in a Brazilian tertiary center. Methods We retrospectively reviewed the records of adult and pediatric patients who tested positive for anti-MOG antibodies and presented with clinical and radiological diseases compatible with MOGAD. Results Forty-one patients (10 children) were included: 56% female, 58% Caucasian, mean age at onset 31 years (range 6-64), with a mean disease duration of 59.6 months (range 1-264 months). The most frequent onset presentation was optic neuritis (68%), acute disseminated encephalomyelitis (ADEM, 12%), and myelitis (10%). A monophasic disease course was observed in 49%. EDSS median was 2.1 at the last visit. Most patients (83%) were under continuous immunosuppressive treatment. Azathioprine was the first-line treatment in 59%. In all ADEM cases, conus, and root involvement was radiologically observed on MRI. Conclusion Brazilian MOGAD patients presented with a similar spectrum of previously reported MOGAD phenotypes. Conus and spinal root involvement seems to be frequently present in MOGAD-ADEM and could serve as radiologic characteristics of this clinical entity. Antimyelin Anti myelin antiMOG anti MOG (anti-MOG antibodyassociated antibody associated (MOGAD immunemediated immune mediated center Fortyone Forty one 10 (1 children included 56 female 58 Caucasian 3 range 664, 664 6 64 , 6-64) 596 59 59. 1264 1 264 1-26 months. . months) 68%, 68 68% (68%) ADEM, (ADEM 12%, 12 12% 12%) 10%. 10% (10%) 49 49% 21 2 2. visit 83% 83 (83% firstline first line 59% cases conus MRI phenotypes MOGADADEM entity ( 5 66 6-64 126 26 1-2 (68% (10% 4 8 (83 6-6 1- (68 (8 6- (6

Resumo Antecedentes A doença associada ao anticorpo da glicoproteína da mielina de oligodendrócitos (anti-MOG; MOGAD) é uma doença neurológica imunomediada com um amplo espectro de apresentações clínicas que muitas vezes é difícil de distinguir de outras doenças desmielinizantes, como a esclerose múltipla e o distúrbio do espectro da neuromielite óptica. Objetivo Descrever as características clínicas e paraclínicas da MOGAD em um centro terciário brasileiro. Métodos Revisamos retrospectivamente os prontuários dos pacientes adultos e pediátricos que testaram positivos para anticorpos anti-MOG e apresentaram um quadro clínico e radiológico compatível com MOGAD. Resultados Quarenta e um pacientes (10 crianças) foram incluídos: 56% do sexo feminino, 58% caucasianos, idade média de início da doença foi 31 anos (intervalo de 6-64), com duração média da doença de 59,6 meses (intervalo de 1-264 meses). A apresentação inicial mais frequente foi neurite óptica (68%), seguida pela encefalomielite disseminada aguda (ADEM, 12%) e mielite (10%). Um curso monofásico da doença foi observado em 49%. EDSS foi de 2,1 na última visita. A maioria dos pacientes (83%) estava sob tratamento imunossupressor contínuo. Azatioprina foi o tratamento de primeira linha em 59%. Em todos os casos de ADEM, o envolvimento do cone medular e das raízes espinhais foi observado radiologicamente na ressonância magnética. Conclusão Os pacientes brasileiros com MOGAD apresentam um espectro clínico e radiológico semelhante aos fenótipos de MOGAD relatados anteriormente. O envolvimento do cone e das raízes espinhais parece estar frequentemente presente no MOGAD-ADEM e poderia servir como característica radiológica nesta entidade. antiMOG anti MOG (anti-MOG desmielinizantes brasileiro 10 (1 crianças incluídos 56 feminino 58 caucasianos 3 intervalo 664, 664 6 64 , 6-64) 596 59 59, 1264 1 264 1-26 meses. . meses) 68%, 68 68% (68%) ADEM (ADEM 12% 12 10%. 10% (10%) 49 49% 21 2 2, visita 83% 83 (83% contínuo 59% magnética anteriormente MOGADADEM entidade ( 5 66 6-64 126 26 1-2 (68% (10% 4 8 (83 6-6 1- (68 (8 6- (6

https://doi.org/10.1055/s-0043-1777002

Mielitis transversa aguda asociada con infección por SARS-CoV-2
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Escobar Pérez, Laura

; Río Quiñones, Manuel Alejandro del

; Vaca, Luis

Revista de la Facultad de Medicina (México)

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Feb 2023, Volumen 66 Nº 1 Paginas 8 - 23

Resumen: Es En | Texto: Es En | PDF: Es | PDF: En

Resumen Además de provocar problemas respiratorios, la infección con el SARS-CoV-2 puede causar un espectro amplio de complicaciones neurológicas como son cefalea, ageusia, anosmia, encefalopatía, enfermedad cerebrovascular, síndrome de Guillain-Barré y otras polineuropatías, meningoencefalitis, encefalopatía hemorrágica necrotizante aguda y síndromes del sistema nervioso central asociados a inflamación. En esta revisión presentamos 39 casos de mielitis transversa aguda (MTA) asociados a infección por el SARS-CoV-2, confirmado por una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) por hisopado nasofaríngeo y/o de antígeno en plasma. Los análisis bioquímicos de los pacientes confirmaron la ausencia de otros patógenos y de autoanticuerpos involucrados en inflamación del sistema nervioso, excepto por 2 casos, uno con autoanticuerpos contra la glicoproteína de la mielina de los oligodendrocitos (anti-MOG IgG) y otro con anti-MOG IgG y antidescarboxilasa del ácido glutámico (anti-GAD65), indicativos de una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central. Los estudios de imagenología de resonancia magnética (RMN) confirmaron el diagnóstico de MTA. Aunque no se puede inferir causalidad, es muy probable que los casos aislados de MTA sean consecuencia de un proceso para o postinfeccioso en la COVID-19. La comprensión de los mecanismos que desencadenan estos trastornos neurológicos durante o al final de la infección viral, ayudarán a optimizar las estrategias terapéuticas para el manejo del paciente.

Abstract In addition to causing respiratory problems, SARS-CoV-2 can cause a wide spectrum of neurological complications such as headaches, ageusia, anosmia, encephalopathy, cerebrovascular disease, Guillain-Barré syndrome and other polyneuropathies, meningoencephalitis, acute necrotizing hemorrhagic encephalopathy, and central nervous system syndromes associated with inflammation. In this review we present 39 cases of acute transverse myelitis (ATM) associated to SARS-CoV-2 infection. All cases had a positive polymerase chain reaction (PCR) nasopharyngeal swab and/or antigen test. Biochemical analyses confirmed the absence of other pathogens and autoantibody-mediated neuroinflammatory disease, except for two cases, one with autoantibodies against the oligodendrocyte myelin glycoprotein (anti-MOG IgG) and another with anti-MOG IgG and anti-glutamic acid decarboxylase (anti-GAD65). Magnetic Resonance Imaging (MRI) studies confirmed the diagnosis of ATM. Although causality cannot be inferred, it is likely that isolated cases of ATM are the consequence of a para or post-infectious process in SARS-CoV-2. In this work, the probable causes of ATM associated with SARS-CoV-2 are discussed. The understanding of the mechanisms behind these neurological disorders triggered by a viral infection will help to optimize the therapeutic strategies for patient management.

https://doi.org/10.22201/fm.24484865e.2023.66.1.02

Rol de la Neuroglia en el Trastorno del Espectro Autista
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Vásquez, Bélgica

; del Sol, Mariano

International Journal of Morphology

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Jun 2021, Volumen 39 Nº 3 Paginas 920 - 927

Resumen: En Es | Texto: En Es | PDF: En | PDF: Es

SUMMARY: Autism spectrum disorder (ASD) is characterized by persistent deficits in communication and social interaction, as well as restrictive or repetitive activities or interests. Its etiology is complex and heterogeneous, and the neurobiological mechanisms that give rise to the clinical phenotype are not yet fully understood. Research points to genetic and environmental factors that affect the developing brain. These advances are consistent with an enhanced understanding of the physiological functions and pathological potential of neuroglia in the central nervous system (CNS) which supports the conclusion of the contribution of these cells in ASD. Therefore, the objective of this article was to briefly review the key risk factors associated with ASD and then explore the contribution of glia in this disorder. The role of astrocytes, microgliocytes and oligodendrocytes in the homeostatic control of the CNS in the immune regulation of the brain and in axonal myelination, as well as malfunction and morphological alterations of these cells in autistic brains are emphasized.

RESUMEN: El trastorno del espectro autista (TEA) se caracteriza por presentar déficits persistentes en la comunicación y en la interacción social. Además, patrones de comportamiento, intereses o actividades de tipo restrictivo o repetitivo. Su etiología es compleja y heterogenia, y los mecanismos neurobiológicos que dan lugar al fenotipo clínico aún no se conocen por completo. Las investigaciones apuntan a factores genéticos y ambientales que afectan el cerebro en desarrollo. Estos avances coinciden con un aumento en la comprensión de las funciones fisiológicas y el potencial patológico de la neuroglia en el sistema nervioso central (SNC) que llevó a la noción de la contribución fundamental de estas células en el TEA. Así, el objetivo de este artículo fue revisar brevemente los factores de riesgo clave asociados al TEA y luego, explorar la contribución de la neuroglia en este trastorno. Se destaca el rol de los astrocitos, los microglocitos y los oligodendrocitos en el control homeostático del SNC, en la regulación inmunitaria del cerebro y en la mielinización axonal, así como el mal funcionamiento y las alteraciones morfológicas de estas células en los cerebros autistas.

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Altered Oligodendrocytes in Spinal Enlargements of Streptozotocin Diabetic Rats
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Baimai, Sani

; Janta, Sirorat

; Lanlua, Passara

; Chookliang, Amornrat

; Niyomchan, Apichaya

; Sricharoenvej, Sirinush

International Journal of Morphology

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Dic 2020, Volumen 38 Nº 6 Paginas 1606 - 1613

Resumen: En Es | Texto: En Es | PDF: En | PDF: Es

SUMMARY: Disturbances of sensory and motor nerve conduction velocity in the spinal cord as well as degenerated myelin sheaths are observed in diabetic patients and animal models. Indeed, oligodendrocytes (OLs), which are important neuroglial cells, generate myelin in the central nervous system. Spinal enlargement, including cervical and lumbar enlargements, innervates all limbs. Thus, the purposes of this study were to examine and compare the ultrastructural alterations of OLs in spinal enlargements of streptozotocin (STZ)- induced diabetic rats and controls. Thirteen male Sprague-Dawley rats were induced with STZ in citrate buffer and six control rats were injected with the same buffer solution. All rats were sacrificed after inductions at four (short-term DM) and twenty-four weeks (long-term DM). The selected spinal enlargements were processed for transmission electron microscopy. The OL alterations in both the cervical and lumbar enlargements were apparently the same. In short-term DM, the nuclei of OLs became swelled with chromatin clumping. Cytoplasmic organelles were moderately damaged. In long-term DM, OLs contained shrinkage nuclei with thick heterochromatin clumping. Severely degenerated mitochondria with disrupted cristae and broken membranes were observed. Moreover, distended and fragmented rough endoplasmic reticulum were observed, and large clear areas were present in the cytoplasm. Additionally, the loosening, splitting, and destruction of myelin lamellae were found. This study can provide important preliminary information about the alteration of OLs in the spinal cords of diabetic patients, which might be involve in the impairments of sensory and motor conduction velocities in these individuals.

RESUMEN: En pacientes diabéticos y modelos animales se observan alteraciones de la velocidad de conducción nerviosa sensorial y motora en la médula espinal, así como vainas de mielina degeneradas. De hecho, los oligodendrocitos (OL), que son importantes células neurogliales, generan mielina en el sistema nervioso central. La intumescencia espinal, a nivel cervical y lumbar, inerva los miembros. Por lo tanto, los propósitos de este estudio fueron examinar y comparar las alteraciones ultraestructurales de los OL en la intumescencia espinal de ratas diabéticas inducidas por estreptozotocina (STZ) y controles. Se indujeron trece ratas macho Sprague-Dawley con STZ en tampón citrato y se inyectaron seis ratas de control con la misma solución tampón. Todas las ratas se sacrificaron después de la inducción a las cuatro (DM a corto plazo) y a las veinticuatro semanas (DM a largo plazo). Las ampliaciones de la columna seleccionadas se procesaron para microscopía electrónica de transmisión. Las alteraciones de OL en las intumescencias cervical y lumbar eran aparentemente las mismas. En la DM a corto plazo, los núcleos de los OL se hincharon con la acumulación de cromatina. Los orgánulos citoplasmáticos sufrieron daños moderados. En la DM a largo plazo, los OL contenían núcleos de contracción con aglutinación de heterocromatina gruesa. Se observaron mitocondrias severamente degeneradas con crestas y membranas rotas. Además, se observó un retículo endoplásmico rugoso distendido y fragmentado, y estaban presentes grandes áreas claras en el citoplasma. Además, se encontraron el aflojamiento, la división y la destrucción de las laminillas de mielina. Este estudio puede proporcionar información preliminar importante sobre la alteración de los OL en la médula espinal de los pacientes diabéticos, que podría estar involucrada en las alteraciones de las velocidades de conducción sensorial y motora en estos individuos.

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ESTUDIO ANATÓMICO DEL HIPOCAMPO COMO UNA DE LAS REGIONES DE NEUROGÉNESIS MÁS RELEVANTE
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Camacho Ugarte, Vladimir

; Bastida Codina, Agatha

; Zarate, Sandra Giovana

Revista Científica Ciencia Médica

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2020, Volumen 23 Nº 2 Paginas 221 - 230

Resumen: Es En | Texto: Es En | PDF: Es | PDF: En

Los avances tecnológicos en el campo de la medicina regenerativa han abierto un sin fin de posibilidades terapéuticas, que hace algún tiempo hubiera sido imposible de concebir. Dichos avances se han enfocado en el estudio regenerativo de células propias del Sistema Nervioso Central (SNC), gracias a la identificación plena de las funciones de las Células Madre Neurales (CMNs) y de ciertos marcadores neurogliales que intervienen en la formación de células troncales neuronales, originando no solo astrocitos, sino también neuronas, oligodendrocitos y células ependimarias.Teniendo en cuenta estos aspectos, la presente revisión bibliográfica se centra en el estudio anatómico de la zona del hipocampo como una de las regiones génicas más importantes e interesantes. Su papel fundamental es la formación de "nichos neurogénicos", lugar donde se producen los procesos de diferenciación y formación de nuevas neuronas a partir de células troncales presentes durante toda la vida.

Technological advances in the field of regenerative medicine have opened an endless of therapeutic possibilities, that some time ago would have been impossible even to conceive. These developments have focused their attention so important in the study of regenerative cells of the Central Nervous System (CNS), thanks to the full identification of the functions of neural stem cells (NSCs) and some of theglial markers involved in the formation of neural stem cells, causing not only astrocytes, but also neurons, oligodendrocytes, and ependymal cells. Having this in mind, the present review focuses its attention on the anatomical study of the area of the hippocampus as one of the most important and interesting gene regions, from its fundamental role in the formation of neurogenic niches, place where the processes of differentiation and formation of new neurons from neural stem cells present throughout life.

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Mielinolisis extrapontina en una paciente embarazada, con hiperémesis e hiponatremia. Reporte de un caso
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Rodríguez-Pinto, Fredlis

; García-Pardo, Andrea

; Ardila-Sierra, Adriana

; Castro, Carlos Alberto

Ginecología y obstetricia de México

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2020, Volumen 88 Nº 6 Paginas 394 - 401

Resumen: En Es | Texto: En Es | PDF: En | PDF: Es

Abstract: BACKGROUND: Extrapontine myelinolysis is part of the osmotic demyelination syndrome, being an acute non-inflammatory demyelinating disease caused by hyperosmotic stress that injures oligodendrocytes and causes myelin loss in regions of the central nervous system other than the pons of the brain stem. Primarily caused by a rapid sodium correction in patients with hyponatremia, in pregnant women its most frequent association is with hyperemesis gravidarum. CLINICAL CASE: A 32-year-old indigenous woman was referred to a university hospital of high complexity, in Bogotá, from a territory of the Colombian Amazon, within the framework of a new health care model, with a 15-week pregnancy, who had a convulsive episode, aphasia and oral automatism, and a recent history of hyperemesis gravidarum. Another history of hyperemesis and hyponatremia a month ago. Initially, eclampsia and neuroinfection were suspected, a rapid correction of sodium, anticonvulsant, remission and management in the intensive care unit was performed. MRI was compatible with extrapontin myelinolysis. After a month she returned to the territory of origin for rehabilitation. She had a home delivery at 38.3 weeks and went to the hospital for placental delivery. CONCLUSION: Extrapontin myelinolysis should be considered in the differential diagnosis between pregnancy with acute neurological symptoms conditions and a history of hyperemesis or hyponatremia. In case of a repeated history of acute hyponatremia in pregnant women with hyperemesis, chronicity should be considered. It is recommended to integrate university hospitals to rural territories to optimize the diagnosis and management of this type of cases.

Resumen: ANTECEDENTES: La mielinolisis extrapontina forma parte del síndrome de desmielinización osmótica que lesiona los oligodendrocitos y ocasiona la pérdida de mielina en regiones del sistema nervioso central diferentes al puente del tronco encefálico. Se origina por la corrección rápida de sodio en pacientes con hiponatremia y en mujeres embarazadas se asocia con hiperémesis gravídica. CASO CLÍNICO: Paciente indígena, de 32 años, enviada a un hospital universitario de alta complejidad en Bogotá, desde un territorio de la Amazonia colombiana, en el marco de un nuevo modelo de salud, con embarazo de 15 semanas, quien tuvo un episodio convulsivo, afasia y automatismo bucal, con antecedente de hiperémesis gravídica y otro episodio de hiperémesis con hiponatremia un mes antes. Inicialmente se sospechó eclampsia y neuroinfección; se implementó tratamiento para la corrección rápida del sodio y prescripción de anticonvulsivos. La resonancia magnética cerebral fue compatible con mielinolisis extrapontina. Luego de un mes regresó a su territorio de origen para rehabilitación. Tuvo parto domiciliario a las 38.3 semanas y acudió al hospital para el alumbramiento. CONCLUSIONES: La mielinolisis extrapontina debe considerarse en el diagnóstico diferencial entre embarazo con cuadro neurológico agudo y antecedente de hiperémesis e hiponatremia. Es importante integrar, sistemáticamente, hospitales universitarios o de alta complejidad en los territorios rurales para optimizar el diagnóstico y tratamiento de estas pacientes.

https://doi.org/10.24245/gom.v88i6.3579 62 descargas

Biochemical events related to glial response in spinal cord injury
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Lapuente-Chala, Catalina

; Céspedes-Rubio, Angel

Revista de la Facultad de Medicina

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Jun 2018, Volumen 66 Nº 2 Paginas 269 - 277

Resumen: Es En | Texto: Es En | PDF: Es | PDF: En

Resumen Introducción. La lesión de la médula espinal (LME) es un evento devastador con implicaciones físicas, psicológicas y socioeconómicas. En el tejido cercano a la lesión se instauran cambios morfofisiológicos que determinan la recuperación funcional del segmento medular y de los órganos efectores dependientes de los tractos axonales lesionados. Objetivo. Describir los eventos bioquímicos secuenciales más relevantes de la respuesta de las células gliales posterior a la LME. Materiales y métodos. Se realizó una búsqueda de publicaciones científicas de los últimos 18 años en las bases de datos PubMed y ScienceDirect, bajo los términos en inglés spinal cord injury (SCI), SCI pathophysiology, SCI inflammation, microglia in SCI, glial scar y chondroitin sulfate proteoglycans (CSPG). Resultados. Los procesos fisiopatológicos que se producen después de la LME determinan la recuperación neurológica de los pacientes. La activación de las células gliales juega un papel importante, ya que promueve la producción de moléculas bioactivas y la formación de barreras físicas que inhiben la regeneración neural. Conclusión. El conocimiento de los cambios neurobiológicos ocurridos tras la LME permite una mayor comprensión de la fisiopatología y favorece la búsqueda de nuevas alternativas terapéuticas que limiten la progresión de la lesión primaria y que minimicen el daño secundario responsable de la disfunción neurológica.

Abstract Introduction: Spinal cord injury (SCI) is a devastating event with physical, psychological and socioeconomic implications. Morphophysiological changes are observed in the tissue close to the injury, which allow determining the functional recovery of the medullary segment and the effector organs that depend on the injured axonal tracts. Objective: To describe the most relevant sequential biochemical events of glial cells response after SCI. Materials and methods: A search of scientific publications released in the past 18 years was carried out in PubMed and Science Direct databases, with the terms spinal cord injury (SCI), SCI pathophysiology, SCI inflammation, microglia in SCI, glial scar and chondroitin sulfate proteoglycans (CSPG). Results: The pathophysiological processes resulting from SCI are determinant for the neurological recovery of patients. Activation of glial cells plays an important role in promoting bioactive molecules and the formation of physical barriers that inhibit neural regeneration. Conclusion: Knowledge of neurobiological changes after SCI allows a greater understanding of the pathophysiology and favors the search for new therapeutic alternatives that limit the progression of the primary injury and minimize secondary damage, responsible for neurological dysfunction.

https://doi.org/10.15446/revfacmed.v66n2.61701 600 descargas

Efecto Terapéutico de los Exosomas en el ACV Isquémico en Animales de Experimentación
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Carvallo, P

; Astudillo, P

International Journal of Morphology

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Dic 2016, Volumen 34 Nº 4 Paginas 1300 - 1307

Resumen: En Es | Texto: En Es | PDF: En | PDF: Es

The possibility that exosomes function as a new form of inter cellular communication to establish and maintain brain circuits is beginning to be investigated. Exosomes are released from cells and interact with other receptor cells to mediate physiological changes. All brain cells release exosomes including neural stem cells, neurons, astrocytes, microglia, oligodendrocytes and endothelial cells. The aim of this review is to gather current evidence on the protective, anti-inflammatory and regenerative functions of exosomes in ischemic stroke in rats. A systematic search of sensitive and specific literature was carried out in the following database search engines: Medline, EMBASE, Web of Science, Scopus, TRIP database, SciELO and LILACS with free and MeSH terms data. MSC generated exosomes can be used in the treatment of stroke. Oligodendrocyte exosomes also exert a variety of effects on receptor neurons and influence a wide spectrum of neuronal physiology. Together these results suggest that MSC exosome-mediated transfer of miR-133b to astrocytes and neurons, thus regulating gene expression, benefiting both neurite remodeling, such as functional recovery following a stroke. It would be important in the future to develop methods to quantify and characterize exosomes in brain ischemia. This would allow correlation between the amount of exosomes in the brain and functional recovery providing information relevant to its action mechanisms.

La posibilidad de que los exosomas funcionen como una nueva forma de comunicación intercelular para establecer y mantener circuitos cerebrales está comenzando a ser explorada. Los exosomas son liberados desde células e interactúan con otras células receptoras para mediar cambios fisiológicos. Todas las células cerebrales liberan exosomas incluyendo las celulas madre neuronales, las neuronas, astrocitos, microglia, oligodendrocitos y las celulas endoteliales. El objetivo de esta revisión es reunir evidencia actualizada sobre las funciones de protección, antiinflamación y regeneración de los exosomas en el ataque cerebrovascular (ACV) isquémico en ratas. Se realizó una búsqueda sistemática de la literatura sensible y específica en base de datos Medline, EMBASE, Web of Science, Scopus, TRIP database, SciELO y LILACS con términos libres y meSH. Los exosomas generados de CSMs pueden ser utilizados para el tratamiento del ACV. Los exosomas de oligodendrocitos también ejercen una variedad de efectos sobre las neuronas receptoras e influencian un amplio espectro de la fisiología neuronal. En conjunto estos resultados sugieren que los exosomas de las CSMs mediados con miR-133b se transfieren a astrocitos y neuronas, las que regulan la expresión génica, beneficiando tanto la remodelación de neuritas, como la recuperación funcional despues de un ACV. Sería importante en el futuro desarrollar métodos para cuantificar y caracterizar los exosomas en el cerebro con isquemia. Esto permitiría correlacionar entre la cantidad de exosomas en el cerebro y la recuperación funcional entregando información sobre sus mecanismos de acción.

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10.

Células-tronco derivadas do epitélio olfatório: perspectivas terapêuticas na medicina veterinária
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Mazzarella, Rosane

; Garnica, Taismara K.

; Roballo, Kelly C.S.

; Ambrósio, Carlos E.

Pesquisa Veterinária Brasileira

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Ago 2016, Volumen 36 Nº 8 Paginas 787 - 792

Resumen: Pt En | Texto: Pt En | PDF: Pt | PDF: En

Resumo: O epitélio olfatório (EO) é uma fonte promissora de células-tronco (CTEO) para o uso terapêutico na medicina veterinária e humana, especialmente em doenças correlacionadas com o sistema nervoso periférico (medula espinhal) e central (cérebro e tronco encefálico) , pois as CTEO possuem a capacidade de se diferenciar em células do sistema nervoso, tais como: neurônios, oligodendrócitos e astrócitos. Em humanos estas células são utilizadas em ensaios terapêuticos de doenças degenerativas como o Alzheimer e Parkinson. Em animais a casuística relativa das doenças neurodegenerativas crônicas ou agudas é baixa, devido à dificuldade de diagnóstico definitivo, desta forma o enfoque das pesquisas com terapia celular são em sua grande maioria em lesões mecânicas na medula espinhal. Devido à falta de padronização e seleção das melhores metodologias que permitam confrontação de estudos, esta revisão busca reunir as mais recentes publicações, descrevendo o potencial uso das células-tronco do epitélio olfatório em terapias celulares, discutindo os principais desafios e perspectivas futuras com enfoque na medicina veterinária.

Abstract: The olfactory epithelium (OE) is a promising source of stem cells (OESC) for therapeutic use in veterinary and human medicine, especially in diseases correlated with the peripheral (spinal cord) and central (brain and brainstem) nervous system (CNS), because of its ability to differentiate into neurons, astrocytes and oligodendrocytes cells. In humans, OESC has been used primarily in therapeutic trials for degenerative diseases such as Alzheimer and Parkinson. In animals, the frequency of corresponding cases of chronic or acute neurodegenerative diseases is very low, because of the difficulty of a definitive diagnosis; thus, the focus of cell therapy research are mostly mechanical spinal cord injuries. Due to the lack of normalization and selection of the best methodologies for comparative studies, this review aims to analyze recent reports on the potential use of stem cells from the olfactory epithelium in cell therapies and to discuss the main challenges and future prospects in veterinary medicine.

https://doi.org/10.1590/S0100-736X2016000800018 4448 descargas

11.

Estudio Morfométrico del Nervio Óptico de Tiburoncito (Ariopsis seemanni)
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Castañeda Cortés, Diana Carolina

; Tovar Bohórquez, Oswaldo

; Hurtado Giraldo, Hernán

International Journal of Morphology

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Mar 2013, Volumen 31 Nº 1 Paginas 184 - 188

Resumen: En Es | Texto: En Es | PDF: En | PDF: Es

The optic nerve carries out the information integrated by retinal ganglion cells towards the optic tectum, so that surrounding environment images are generated. The main goal of this paper is to describe morphometricaly the Tete sea catfish (Ariopsis seemanni) optic nerve, using high resolution optical microscopy (HROM), on 1 micron thick sections. A. seemanni optic nerve does present myelinated nerve fibers, accompanied by oligodendrocytes and astrocytes. The nerve is covered by the meninges, with blood vessels and adipocites. The nerve has a transversal area of 179,604 ± 30163 mm2, a diameter of 478 ± 42 mm and 22848 ± 4350 myelinated fibers, most are small in size, which may be related to a low conduction velocity.

En peces, el nervio óptico es el encargado de transportar la información integrada por las células ganglionares de la retina hacia el tectum óptico, para que se generen imágenes acerca del entorno. El objetivo de este trabajo es describir morfométricamente el nervio óptico del tiburoncito (Ariopsis seemanni), para lo cual se utilizó la Microscopía óptica de Alta Resolución (MOAR), realizando cortes a 1 micra de espesor. El nervio óptico de A. seemanni presenta fibras mielínicas de diverso calibre, acompañadas de oligodendrocitos y astrocitos. El nervio está cubierto por las meninges, que presentan vasos sanguíneos y adipocitos. El nervio tiene un área total de 179604 ± 30163 µm2, diámetro de 478 ± 42 µm y un número total de fibras mielínicas de 22848 ± 4350, de las cuales la mayoría tiene un tamaño pequeño, que puede estar relacionado con una velocidad de conducción baja.

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12.

Análise proteômica da esquizofrenia
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Oliveira, Bruno M.

; Martins-de-Souza, Daniel

Archives of Clinical Psychiatry (São Paulo)

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2013, Volumen 40 Nº 1 Paginas 16 - 19

Resumen: Pt En | Texto: Pt En | PDF: Pt | PDF: En

Valioso conhecimento a respeito de esquizofrenia tem sido gerado recentemente para decifrar sua patobiologia e revelar biomarcadores. Entretanto, esforços ainda são necessários, especialmente se levarmos em conta que essa debilitante desordem mental afeta aproximadamente 30 milhões de pessoas ao redor do mundo. Considerando que esquizofrenia é resultado de uma complexa interação entre fatores ambientais, função genética alterada e expressão proteica diferencial sistemática, a proteômica é provavelmente uma ferramenta adequada ao estudo dessa desordem. Aqui sintetizamos os principais achados em estudos proteômicos e posteriores direções a serem tomadas de forma a melhor compreender a bioquímica da esquizofrenia, bem como revelar biomarcadores.

Valuable knowledge about schizophrenia has been recently generated for deciphering its pathobiology and revealing biomarkers. However, efforts are still needed, especially if we take in account that this debilitating mental disorder affects approximately 30 million people worldwide. Considering that schizophrenia is a result of a complex interaction among environmental factors altered gene function and systematic differential protein expression, proteomics is likely to be a suitable tool for studying this disorder. Here we synthetize the main findings by proteomic studies and further directions to be taken in order to better comprehend the biochemistry of schizophrenia as well as reveal biomarkers. In addition, we summarize proteomic methodologies used in such studies.

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13.

Os possíveis papéis da S100B na esquizofrenia
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Steiner, Johann

; Bernstein, Hans-Gert

; Bogerts, Bernhard

; Gonçalves, Carlos-Alberto

Archives of Clinical Psychiatry (São Paulo)

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2013, Volumen 40 Nº 1 Paginas 35 - 40

Resumen: Pt En | Texto: Pt En | PDF: Pt | PDF: En

CONTEXTO: Evidências científicas do aumento da concentração da proteína S100B no sangue de pacientes esquizofrênicos são muito consistentes. No passado essa informação era principalmente considerada como reflexo da disfunção astroglial ou da barreira hematoencefálica. MÉTODOS: Pesquisa de publicações no PubMed até o dia 15 de junho de 2011 visando estabelecer potenciais ligações entre a proteína S100B e as hipóteses correntes da esquizofrenia. RESULTADOS: A S100B está potencialmente associada com as hipóteses dopaminérgica e glutamatérgica. O aumento da expressão de S100B tem sido detectado em astrócitos corticais em casos de esquizofrenia paranoide, enquanto se observa uma redução da expressão em oligodendrócitos na esquizofrenia residual, dando suporte à hipótese glial. Recentemente, a hipótese da neuroinflamação da esquizofrenia tem recebido atenção crescente. Nesse sentido, a S100B pode funcionar como uma citocina secretada por células gliais, linfócitos CD8+ e células NK, levando à ativação de monócitos e microglia. Além disso, a S100B apresenta propriedades do tipo adipocina e pode estar desregulada na esquizofrenia, devido a distúrbios da sinalização de insulina, levando ao aumento da liberação de S100B e ácidos graxos do tecido adiposo. CONCLUSÃO: A expressão de S100B em diferentes tipos celulares está envolvida em muitos processos regulatórios. Atualmente, não pode ser respondido qual mecanismo relacionado à esquizofrenia é o mais importante.

BACKGROUND: Scientific evidence for increased S100B concentrations in the peripheral blood of acutely ill schizophrenia patients is consistent. In the past, this finding was mainly considered to reflect astroglial or blood-brain barrier dysfunction. METHODS: Using Entrez, PubMed was searched for articles published on or before June 15, 2011, including electronic early release publications, in order to determine other potential links between S100B and current hypotheses for schizophrenia. RESULTS: S100B is potentially associated with the dopamine and glutamate hypotheses. Supporting the glial hypothesis, an increased expression of S100B has been detected in cortical astrocytes of paranoid schizophrenia cases, while decreased oligodendrocytic expression has been observed in residual schizophrenia. Recently, the neuroinflammation hypothesis of schizophrenia has gained attention. S100B may act as a cytokine after secretion from glial cells, CD8+ lymphocytes and NK cells, activating monocytes and microglial cells. Moreover, S100B exhibits adipokine-like properties and may be dysregulated in schizophrenia due to disturbances in insulin signaling, leading to the increased release of S100B and free fatty acids from adipose tissue. DISCUSSION: Dysregulation of pathways related to S100B appears to play a role in schizophrenia. However, S100B is expressed in different cell types and is involved in many regulatory processes. Currently, "the most important" mechanism related to schizophrenia cannot be determined.

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14.

Krabbe disease: the importance of early diagnosis for prognosis
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Sano, Tatiana Suemi

einstein (São Paulo)

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Jun 2012, Volumen 10 Nº 2 Paginas 233 - 235

Resumen: Pt En | Texto: Pt En | PDF: Pt | PDF: En

Doença de Krabbe (leucodistrofia de células globoides) é uma leucodistrofia de herança autossômica recessiva causada pela deficiência da enzima galactocerebrosidase. A falta dessa enzima leva ao acúmulo de galactolipídeos que irão promover a morte dos oligodendrócitos e a desmielinização do sistema nervoso central e periférico. Possui duas formas clínicas: de início precoce e de aparecimento tardio. O presente artigo relata um caso da apresentação tardia da doença de Krabbe e discute a importância do diagnóstico precoce para o seu prognóstico.

Krabbe disease (globoid cell leukodystrophy) is an inherited recessive autosomal leukodystrophy caused by deficiency of the enzyme galactocerebrosidase. The lack of this enzyme leads to the build-up of galactolipids that will promote the death of oligodendrocytes and the demyelination of the central and peripheral nervous systems. There are two clinical forms: early onset and late onset. This article reports a case of late onset Krabbe disease and discusses the importance of early diagnosis for its prognosis.

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15.

Semi-quantitative analysis of the effects of cyclosporine on remyelination following gliotoxic injection in the brainstem
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Bondan, E F

; Martins, M F M

; Branco, A M C

; Lallo, M A

Arquivos de Neuro-Psiquiatria

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2011, Volumen 69 Nº 2b Paginas 377 - 383

Resumen: Pt En | Texto: Pt En | PDF: Pt | PDF: En

O uso de ciclosporina (CsA) mostrou induzir um aumento na densidade de oligodendrócitos próximos a áreas de remielinização após injeção de brometo de etídio (EB), um agente desmielinizante, no tronco encefálico de ratos. Este estudo foi desenvolvido a fim de avaliar se a CsA possui a capacidade de acelerar a remielinização. Neste contexto, foi feita uma comparação entre o balanço final de reparo mielínico em ratos tratados ou não com CsA usando-se um método semiquantitativo desenvolvido para documentação da extensão e natureza da remielinização em lesões gliotóxicas. Ratos Wistar foram submetidos à injeção intracisternal de EB a 0,1%. Alguns foram tratados durante 31 dias com CsA (grupo III - 10 mg/kg/dia por 7 dias e, após, 3 vezes por semana, com um intervalo mínimo de 48 horas entre as aplicações) por via intraperitoneal. Outros não foram tratados com CsA (grupo I). Um grupo controle foi desenvolvido recebendo, na cisterna pontina, 10 microlitros de solução salina e seguindo após o mesmo protocolo de administração de CsA (grupo II). Os resultados mostram claramente que a administração in vivo de CsA após lesões desmielinizantes induzidas pelo EB estimulou a remielinização por oligodendrócitos (escores médios de remielinização de 3,72±0,25 para oligodendrócitos e 1,04±0,39 para células de Schwann) em comparação aos animais não-tratados (3,13±0,71 e 1,31±0,62, respectivamente), embora os mecanismos pelos quais este efeito positivo da CsA ocorre sejam desconhecidos.

The use of cyclosporine (CsA) has shown to induce an increase in the density of oligodendrocytes near remyelinating areas following the injection of ethidium bromide (EB), a demyelinating agent, in the rat brainstem. This study was designed in order to evaluate if CsA has the capacity of increasing remyelination. In this context, a comparison between the final balance of myelin repair in CsA treated and non-treated rats was assessed using a semi-quantitative method developed for documenting the extent and nature of remyelination in gliotoxic lesions. Wistar rats were submitted to intracisternal injection of 10 microliters of 0.1% EB. Some were treated during 31 days with CsA (group III - 10 mg/kg/day by 7 days and, thereafter, 3 times a week, with a minimal interval of 48 hours) by intraperitonial route. Others were not treated with CsA (group I). A control group was planned receiving into the cisterna pontis 10 microliters of 0.9% saline solution and following after that the same CsA administration protocol (group II). Results clearly demonstrate that in vivo administration of CsA after EB-demyelinating lesions stimulated oligodendrocyte remyelination (mean remyelination scores of 3.72±0.25 for oligodendrocytes and 1.04±0.39 for Schwann cells) compared to non-treated animals (3.13±0.71 and 1.31±0.62, respectively), although the mechanisms by which this positive CsA effect occurs are unclear.

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