Objetivo: Determinar seropositividad para Toxoplasma gondii y Trypanosoma cruzi en embarazadas, Métodos: Estudio analítico transversal realizado en 678 gestantes. Para la detección de anticuerpos anti-Toxoplasma se utilizó ELISA para la captura de IgM, IgG y avidez de IgG. Para T. cruzi se realizó ELISA IgG y hemaglutinación indirecta. Ambiente: Consulta Prenatal del Hospital Universitario de Caracas. Resultados: El mayor número de pacientes se ubicó en el grupo etario 16 - 20 años, 42 % cursaba su primer embarazo, 25 % el segundo y 33 % tenía 3 o más. El 39 % se encontraba en el primer trimestre del embarazo, 43 % en el segundo y 18 % en el tercero. El despistaje para T. cruzi no mostró ninguna persona reactiva. Se presentó infección toxoplásmica por ELISA IgG en 38 % de las embarazadas de las cuales 10 pudieran corresponder a infecciones recientes por tener IgM positiva o baja avidez de anticuerpos específicos, 8 de ellas se encontraban en el primero o segundo trimestre del embarazo. Una segunda serología en 54 mujeres no reveló seroconversión. Conclusiones: La seropositividad para toxoplasmosis fue alta y detectó algunas embarazadas con infección reciente encontrándose la mayoría en los dos primeros trimestres, cuando hay riesgo de malformaciones congénitas. La combinación de estas técnicas en toxoplasmosis permite estimar tiempo de evolución y su aplicación en consultas prenatales permitiría detectar infecciones recientes para tratamiento oportuno. Es igualmente importante insistir en la obligatoriedad del diagnóstico de enfermedad de Chagas por ser transmisible al feto y encontrarse Venezuela entre los países endémicos.

Objective: To determine seropositivity for Toxoplasma gondii and Trypanosoma cruzi in pregnant women. Methods: A cross-sectional analytical study was conducted at 678 pregnant women. ELISA was used for the detection of anti-Toxoplasma antibodies IgM, IgG and IgG avidity. For T. cruzi IgG ELISA was performed and Indirect Hemagglutination Test. Setting: Prenatal care at the Hospital Universitario de Caracas. Results: The highest number of patients was located in the age group 16 to 20 years, 42 % was in her first pregnancy, 25 % the second and 33 % had 3 or more. The 39 % was in the first trimester, 43 % in the second and 18 % in the third. The screening for T. cruzi showed no reactive person. Toxoplasmic infection was presented by IgG ELISA in 38 % of pregnant women of which 10 might be due to recent infections by having a positive IgM or low avidity of specific antibodies, 8 of them were in the first or second trimester of pregnancy. A second serology in 54 women did not show seroconversion. Conclusions: Toxoplasmosis seropositivity was high and detected some pregnant women with recent infection in the first two quarters, when there is risk of congenital malformations. The combination of these techniques in Toxoplasmosis can estimate time of evolution and its application in prenatal consultations would detect recent infections. It is equally important to emphasize the obligation of the diagnosis of Chagas’ disease which can be transmitted to the fetus and also because Venezuela is an endemic country.

Este estudio analizó el efecto de la infección aguda con Trypanosoma cruzi sobre la histología del sistema nervioso central de ratas durante la gestación. Las ratas Wistar fueron infectadas por inoculación intraperitoneal de 5x10(4) tripanosomas sanguícolas de la cepa M/HOM/Bra/53/Y. Para obtener la preñez durante el ascenso de la parasitemia, las ratas en estrus del ciclo menstrual fueron apareadas con los machos a los 12 días posinfección (pi). Ratas vírgenes/infectadas, vírgenes/sanas y sanas/preñadas fueron usadas como controles. Altos niveles de parasitemia patente (PP), de 36 ± 2,9 a 55 ± 3,0 tripanosomas/mm³ de sangre en las ratas con 16 y 22 días de infección y con 6 y 12 días de gestación respectivamente fueron observados. La comparación de la PP entre las ratas infectadas/preñadas y vírgenes/infectadas fue significativa al 1 %. A los 30 días pi las ratas fueron sacrificadas y el cerebro (C) y las regiones cervical (RC), torácica (RT), lumbar (RL) y sacra (RS) de la ME fueron fijadas en formalina al 10 %, deshidratadas e incluidas con Paraplast. Los cortes de 7 μm coloreados con hematoxilina y eosina mostraron reacción inflamatoria de células polimorfonucleares, mononucleares y plasmocitos en contacto con los cuerpos neuronales del C de las ratas infectadas/preñadas. La comparación entre el número de linfocitos en los hemisferios derecho (HD) e izquierdo (HI) de 65 ± 6,3 y 48 ± 4,5 linfocitos en las ratas infectadas/preñadas y de 20 ± 2,0 y 13 ± 1,1 linfocitos en las ratas sanas/preñadas fue significativa (P<0,05). La comparación del número de linfocitos en los HD y HI de las ratas vírgenes/sanas vírgenes/infectadas no reveló diferencias. La disminución de motoneuronas (MN) de 35 ± 3,4 a 16 ± 1,7 en la RC, de 33 ± 3,1 a 21 ± 3,0 en la RT y de 31± 3,8 a 10 ± 1,8 en la RL, de la ME de las ratas infectadas/preñadas fue significativa (P<0,05) en comparación con el número de MN en la ME de las ratas sanas/preñadas. La disminución de MN de 53 ± 4,9 a 35 ± 3,4 en la médula cervical y de 37 ± 3,3 a 22 ± 1,9 MN en la médula sacra fue observada, cuando se comparó con el número de MN en las ratas vírgenes/sanas y sanas/preñadas. El ensayo inmunocitoquímico de las secciones del C, usando Proteína Acida Fibrilar Glial, inmunofluorescencia indirecta-Ioduro de Propídio y Peroxidasa-anti Peroxidasa, revelaron amastigotes y antígeno de T. cruzi en los hemisferios cerebrales de las ratas infectadas/preñadas. En conclusión, el incremento de la PP y la tripanosomiasis cerebral en las ratas, pudiera relacionarse con los cambios en la respuesta inmune de las ratas infectadas en gestación, favoreciendo la penetración de los parásitos al C. Es probable que la presencia del parásito en el C de las ratas, ocurre por la migración de leucocitos infectados con T. cruzi, a través de la barrera sanguínea cerebral. El desarrollo de condiciones inflamatorias en los tejidos cerebral y medular y la despoblación neuronal en la ME de las ratas infectadas/preñadas, podrían inducir desórdenes neuropatológicos en las madres preñadas.

This study analyzed the effect of acute infection with Trypanosoma cruzi on the histology of Central Nervous System (CNS) of rats during pregnancy. Wistar rats were infected by intraperitonealy inoculation of 5x10(4) blood trypomastigotes of the M/HOM/Bra/53/Y strain. To obtain pregnancies during the ascending phase of parasitemia, rats in estrus of its menstrual cycle were matched with males at days 12 after infection (pi). Virgin/infected, virgin/healthy and healthy/pregnant rats were used as controls. High levels of patent parasitemia (PP) of 36 ± 2.9 to 55 ± 3.0 tripanosomas/mm³ blood, were observed in rats between 16 and 22 infection days and between 6 and 12 pregnancy days respectively. The comparison of the PP between infected/ pregnant rats and virgin/infected rats was significant at 1 %. At the 30 days pi rats were sacrificed. Brain (B) and regions cervical (CR), thoracic (TR), lumbar (LR) and sacra (SR) of Spinal cord (SC) samples were obtained and fixed in formalin to 10 %, dehydrated and embedded in Paraplast. The sections (7 μm) stained with Hematoxylin and Eosin showed inflammatory reaction of polymorphonuclear and mononuclear cells and plasmocytes in contact with neurons of B of the infected/pregnant rats. The comparison between lymphocytes number in the right (HR) (65 ± 6.3) and left (HL) (48 ± 4.5) cerebral hemispheres of infected/pregnant rats and of 20 ± 2.0 and 13 ± 1.1 lymphocytes in healthy/pregnant rats was significant (P<0.05). The comparison between lymphocyte number in the HR y HL of the virgin/healthy rats and virgin/infected rats not showed differences. Motoneurons (MN) reduction of 35 ± 3.4 to 16 ± 1.7 in CR, of 33 ± 3.1 to 21 ± 3.0 in TR and of 31± 3.8 to 10 ± 1.8 in LR of the SC of infected/pregnant rats was significant (P<0.05), when they were compared with MN number in SC of healthy/pregnant rats. Reduction of MN of 53 ± 4.9 to 35 ± 3.4 in the CR and of 37 ± 3.3 to 22 ± 1.9 in the SR of the SC was observed, when they were compared with MN number between virgin/healthy and healthy/pregnant rats. The immunocytochemical assay of sections of B using Glial Fibrilar Acid Protein, Indirect immunofluorescence-Propidium Iodide and Peroxidase-anti-Peroxidase, showed infection with presence of amastigotes and T. cruzi antigen in the cerebral hemispheres of infected/pregnant rats. Therefore it might be conclude that the increase of the PP and the cerebral trypanosomiasis in rats could be related to the changes in the immune response of the infected rats during gestation, favoring brain penetration of parasites. It might be probable that the presence of the parasite in the B of these rats, took place by the transmigration of infected inflammatory leukocytes cross the blood-brain barrier. The development of focal lymphocytes infiltrates in the cerebral and medular tissues and loss of MN in the SC of the infected/pregnant rats might induce neuropathological disorders in the pregnant mother.

La subfamilia Triatominae (Hemiptera: Reduviidae) agrupa a los vectores principales y potenciales de la Enfermedad de Chagas, presente en México, Centroamérica y Sudamérica, representando una grave amenaza para la salud de muchos países de la región. Con el objetivo de fomentar el estudio de estos insectos en nuestro país, se presenta una revisión bibliográfica sobre aspectos taxonómicos, biológicos, proceso de domesticación e importancia médica de los triatomínos cubanos. Cuatro especie han sido reportadas hasta ahora en Cuba: Bolbodera scabrosa, Triatoma rubrofasciata, Nesotriatoma flavida y Nesotriatoma bruneri, En efecto, recientes estudios moleculares han revalidado el género Nesotriatoma Usinger 1944, representado en Cuba por las especies N. flavida y N. bruneri, las cuales se separan por caracteristicas externas del cuerpo, morfología de las genitalia del macho y ADN mitocondrial. No existen evidencias del establecimiento de colonias de triatominos en las viviendas, ni reportes de Trypanosoma cruzi autóctono, por lo que el riesgo de transmisión vectorial es mínimo, aunque es de suma importancia la vigilancia clínica, serológica y sobre los posibles vectores.

The Triatominae subfamily (Hemiptera: Reduviidae) contains the principal and potential Chagas´disease vectors present in Mexico, Central America and South America and represents a serious threat for the public health of many countries of the region. With the aim of encouraging the study of these insects in our country, a bibliographical revision is presented about taxonomy, biology, domestication process, and medical importance of the Cuban triatomine. Four species of triatomine bugs have been so far reported in Cuba: Bolbodera scabrosa, Triatoma rubrofasciata, Nesotriatoma flavida and Nesotriatoma bruneri, Recent molecular studies have revalidated the genus Nesotriatoma Usinger 1944, represented in Cuba by the species N. flavida and N. bruneri, which are separated by external characters of the body, the morphology of male genitalia and mitochondrial DNA. Evidence of the establishment of colonies of triatomine bugs does not exist in houses nor reports of autochthonous Trypanosoma cruzi, because of that the risk of vectorial transmission is low, although it is of supreme importance in clinical and serological surveillance and on possible vectors.

Un estudio con microscopía de luz y electrónica de transmisión fue realizado en muestras del músculo esquelético (ME) Gastrocnemius (G) de ratones experimentalmente infectados con Trypanosoma cruzi, a fin de determinar las alteraciones en la microvasculatura y unión neuromuscular (UNM) de G durante la infección chagásica aguda. Un grupo de 10 ratones machos (mus musculus) NMRI (20 g), fueron infectados subcutáneamente con 1,10(4) tripomastigotes sanguícolas de la cepa M/DID/Ve/02/DSM. Cinco ratones NMRI no infectados fueron usados como control. Estos parásitos produjeron completa parálisis de las patas posteriores y muerte de los ratones durante la infección aguda. La histopatología del ME mostró infiltración de células mononucleares y leucocitos polimorfonucleares asociados con marcado parasitismo en la fibra muscular de G. La inmunofluorescencia indirecta reveló IgG a manera de bandas sobre el nervio terminal a los 40 días post-infección (pi). En este tiempo, antígeno y grupos de amastigotes de T. cruzi fueron observados en los cortes del ME. La marcada respuesta inflamatoria y las alteraciones morfológicas en el tejido muscular fueron verificadas por microscopía electrónica de transmisión. La ultraestructura de los capilares estuvo relacionada con puntos de discontinuidad en la microvasculatura. Este encuentro coincidió con la presencia de grupos de amastigotes dentro de las miofibrillas, estrecho contacto entre los tripomastigotes y las células endoteliales y marcado adelgazamiento de la membrana basal de los vasos sanguíneos. La pérdida del lumen capilar y un proceso de ischemia también fue observado en el G de los ratones infectados. La unión neuromuscular mostró degeneración de la fibra nerviosa intramuscular, reducción en el calibre del axón del nervio motor determinada por una retracción de la vaina de mielina, inflamación mitocondrial, aumento en los filamentos de actina y microtúbulos en el axoplasma e inflamación de las células de Schwann. Aumento del perímetro del nervio terminal y vesículas sinápticas fueron observadas cerca de las zonas activas presinápticas y escasas en el axoplasma. En este estado de la infección, los cambios observados en la MV y UNM de G infectado por T. cruzi, tales como isquemia y las variaciones en la densidad de vesículas sinápticas en las zonas activas de la membrana presináptica pudieran estar relacionadas con la modulación neurotransmisora, produciendo la pérdida de la actividad motora y parálisis de las patas traseras de los ratones durante la infección chagásica aguda

A light and transmission electron microscopy study was performed in skeletal muscles (SM) Gastrocnemius (G) from mice experimentally infected with Trypanosoma cruzi to determine changes on microvessels (MV) and neuromuscular junction (NMJ) of G. In this study 10 male (mus musculus) (20 g) were infected subcutaneally with 1.10(4) bloodstream trypomastigotes M/DID/Ve/02/DSM strain. Five mice were kept as uninfected controls. The parasites induced a complete paralysis of the rear limbs and death while still in the acute Chagas´disease. The histopathology of SM showed inflammatory cell infiltration by mononuclear and polymorphonuclear leukocytes associated with marked parasitism in the muscle fibers of G. Indirect immunofluorescence revealed interstitial IgG deposit as bands regularly spaced along the nerve terminals at 40 days post-infection (pi). At this time T. cruzi antigens and intracellular amastigotes nests were also observed. The marked inflammatory response and morphological changes in the SM were confirmed by transmission electron microscopy. Capillary ultrastructure was seen to be altered, with points of cell cytoplasm discontinuity that appear to represent holes in the microvessel walls. This finding coincided with amastigote nests in myofibers, close contacts between trypomastigotes and endothelial cells and marked thickening of the basement membrane of the muscle vessels. Loss of capillary lumen and a process of ischemia also were observed in the SM of infected mice. The neuromuscular junction showed degeneration of intramuscular nerve fibers, reduction in the axon caliber, swollen mitochondrial, increase in the actin filaments and microtubules in the axoplasm, and swelling of the Schwann cells. Increase in the nerve terminal perimeter and most of the synaptic vesicles were localized near the presynaptic active zones and scarces in the axoplasm. At this stage of infection the changes findings in MV and NMJ of G infected with T. cruzi, as well as ischemia and alterations in the presynaptic membrane densities in the active zones, shows that the abnormal mice NMJ is associated with an activity dependent modulation of the neurotransmission, producing abnormal motor activity and paralysis of the rear limbs mice while still in the acute Chagas´disease

This article is based on a case report that described a six-year old girl who had a confirmed diagnosis of acute Chagas' disease in Pozuzo (Oxapampa- Junín, central Peruvian jungle), a recognized non-endemic area for this condition. An epidemiological study was performed in the patient's household and the surrounding neighborhood. Households visited did not have appropriate conditions for colonization with Triatoma insects. These insects were not found in active searches performed at daytime hours; however, at night time searches, two insects were captured in the patient's home, and seven in the surrounding houses, and they were identified as adult Panstrongylus geniculatus, and two of the bugs were infected with Trypanosoma microorganisms. Every person interviewed identified the vector, and 8/13 of them reported having been bitten by these bugs, locally known as "chirimachas". Clinical and serological examinations looking for T. cruzi reactive among neighbors were negative. We think that knowing that this is a wild vector, its presence in a household is related to the growing extension of agriculture-dedicated areas in the jungle. As wild mammals and birds move towards more rural areas, this leads to changes in the Triatoma insects environment, and they start looking for food within households and sporadically attack human beings, with the consequent risk for T. cruzi transmission.

A partir del caso de una niña de seis años con diagnóstico confirmado de enfermedad de Chagas aguda, procedente de la localidad de Pozuzo (Oxapampa-Junín) en al selva central del Perú, un área no señalada como endémica en el país, se realizó un estudio epidemiológico a partir de la vivienda de la niña y se extendió a la población cercana. Las viviendas visitadas no presentaron condiciones apropiadas para la colonización de triatominos, no se encontraron en la búsqueda activa durante el día, sin embargo, en búsqueda nocturna se capturaron dos ejemplares en casa de la niña y siete en casas vecinas que fueron identificados como Panstrongylus geniculatus adultos, dos estaban infestados con trypanosomatideos. Todos los entrevistados identificaron al vector, 8/13 manifestaron haber sufrido picaduras de "chirimachas", nombre por el cual lo conocen. El examen clínico y serológico en busca de reactivos a T. cruzi entre los pobladores de las viviendas cercanas fue negativo. Consideramos que siendo el vector de hábitos silvestres, su presencia en la vivienda está relacionada con la ampliación de la zona agrícola ganada a la selva. El alejamiento de los mamíferos y aves silvestres esta determinando cambios en el biotopo de los triatominos, que buscan su alimento en el interior de las viviendas e infectan en forma esporádica a la población humana.

Work Objective: We evaluated way of transmission, reactivation and evolution of Chagas´ disease in HIV patients. Research Design and Methods Hospitalized patients with AIDS and a positive Chagas serum reaction were included. Epidemiology, drug addiction, Chagas disease reactivation, the most affected target organ, time delay in the antiparasitic treatment onset and long term evolution were evaluated. Serology, parasite search in blood and cephalorachidian fluid, and complementary cardiologic and neurological studies were performed. The study was retrospective, observational; chi² and Fischer exact test were used as statistical methods. Results Eight patients with Chagas´ disease and AIDS comorbidity were included. Transmission was vectorial in 5 patients (62,5%) and it was highly probable by intravenous drug addiction in 3 patients (37,5%). 2 out of the 3 latter presented negative serum reaction for Chagas with positive blood parasite. Chagas disease reactivation was the institutionalisation cause in 5 patients (62,5%) and among these, 4 had CNS damage and 1 had myocarditis. Four out of 5 patients with Chagas disease reactivation died despite Benznidazol treatment. Mean time of treatment´s onset was 7 to 15 days. Conclusions: Intravenous drug addiction is a high probability hypothesis for a new way of Chagas, disease transmission, in which serology is not relevant in the diagnosis of HIV positive patients with neurological damage. Chagas´ disease reactivation is frequent and the high mortality was related to the delay in diagnosis and treatment onset.

Objetivos: Evaluar las vías de contagio, la reactivación y la evolución de la enfermedad de Chagas en pacientes con HIV. Material y métodos: Se incorporaron pacientes internados con SIDA y Chagas reactivo. Se evaluaron la epidemiología, la adicción a drogas, la reactivación de la enfermedad de Chagas y el órgano blanco más afectado, demora de inicio de tratamiento antiparasitario y la evolución posterior. Se realizaron serologías, estudios parasitológicos en sangre y líquido cefalorraquídeo, y exámenes complementarios cardiológicos y neurológicos. El estudio fue retrospectivo observacional y como método estadístico se emplearon las pruebas de Chi cuadrado y exacta de Fischer. Resultados: Se incluyeron en el estudio 8 pacientes con Chagas y SIDA. La vía de contagio de Chagas fue la vectorial en 5 pacientes (62,5%) y la drogadicción endovenosa como hipótesis de alta probabilidad en 3 pacientes (37,5%). De estos últimos, 2 presentaron serología negativa para Chagas con parasitemias positivas. El motivo de internación fue reactivación de la enfermedad de Chagas en 5pacientes (62,5%) y de estos, 4 sufrieron afección del sistema nervioso central y 1, miocarditis. De los 5 pacientes con agudización de la enfermedad de Chagas, 4 fallecieron a pesar del tratamiento con Benznidazol. La iniciación de tratamiento demoró entre 7 y 15 días. Conclusiones: La drogadicción endovenosa como nueva vía de contagio de la Enfermedad de Chagas se transforma en una hipótesis de alta probabilidad, donde la serología no es relevante para el diagnóstico en pacientes con HIV + y compromiso neurológico. La reactivación de la enfermedad de Chagas fue frecuente y la mortalidad se relacionó con la falta de diagnóstico y el tratamiento tardío.

La enfermedad de Chagas constituye un importante problema de salud pública en América Latina por presentar elevados índices de prevalencia y por la gravedad de sus cuadros clínicos, tales como la Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC), en la cual los pacientes pueden presentar diferentes grados de alteración cardíaca, siendo los pacientes chagásicos tipo 3 los que presentan mayor compromiso. Por otra parte, se conoce que diversos polimorfismos en el gen del angiotensinógeno (AGT) están correlacionados con el desarrollo de ciertas miocardiopatías hipertróficas. En este trabajo se estudió la posible correlación entre el polimorfismo -6A/G del promotor del gen del AGT con la susceptibilidad al desarrollo de una MCC en pacientes chagásicos tipo 3. Para esto, se estudió una población de 22 pacientes chagásicos tipo 3 (confirmado por seguimientos y parámetros clínicos) y 19 voluntarios seronegativos a Trypanosoma cruzi y sin ningún tipo de alteraciones cardíacas. Los genotipos derivados del polimorfismo -6A/G fueron determinados mediante la técnica de MS-PCR (Mutagenically Separated PCR), utilizando dos iniciadores alelo-específicos para el promotor del gen del AGT. Los resultados obtenidos indican que la distribución de los genotipos GG, AA y AG derivados del polimorfismo -6A/G no difieren significativamente entre pacientes y controles (1, 3, 18 y 1, 2, 16; respectivamente) con un valor de ÷2 obtenido de 0,0983 (p<0,005), lo cual sugiere que el polimorfismo -6A/G en el promotor del gen del AGT no está correlacionado con el desarrollo de MCC presente en estos pacientes.

Chagas´disease constitutes an important problem of public health in Latin America for its high prevalence indexes and for the severity of its clinical manifestations, such as the cardiomyopathy, in which the patients can present different grades of heart alteration, being the Chagas’ patients type 3 those that present greater heart compromise. On the other hand, it is known that diverse polymorphisms in the gene of the angiotensinogen (AGT), are correlated with the development of certain hypertrophic cardiomyopathies. In this work, we studied the correlation between the polymorphism -6A/G in the promoter of the gene AGT, with the susceptibility to the development a hypertrophic cardiomyopathy in Chagas patients’ type 3. For this, a sample of 22 Chagasic patients type 3 was studied (confirmed by evaluations and clinical parameters) and 19 seronegative controls to Trypanosoma cruzi without any type of heart alterations. The derivative genotypes of the polymorphism -6A/G were determined by the technique of MS-PCR (Mutagenically Separated PCR), using two allele-specific initiators (primers) for the promoter of the gene AGT. Our results indicate that the distribution of the genotypes GG, AA and AG of the polymorphism -6A/G do not differ significantly among patients and controls (1, 3, 18 and 1, 2, 16; respectively) with a value of ÷2 obtained of 0, 0983 (p < 0,005), that which suggests that the polymorphism -6A/G in the promoter of the gene AGT is not correlated with the development of cardiomyopathy in these patients.

The F2/3 antigenic fraction isolated from Trypanosoma cruzi trypomastigotes contains epitopes recognised by antibodies which are representative of active infection. The kinetics of disappearance of conventional serology (CS) and anti-F2/3 antibodies were compared in 21 patients with congenital Chagas´disease after receiving benznidazole treatment. Patients were divided into 2 groups: (A) Age < 8 months at diagnosis; (B) Age > 9 months at diagnosis. Group A presented negative outcome for CS at 6.6 mo. (CI95 3.4-9.8 mo.) and for anti-F2/3 at 4 mo. (CI95 0.9-7.1 mo.), p = 0.18. Group B exhibited non-reactive CS at 63.1 mo. (CI95 42.1-84.2 mo.) whereas anti-F2/3 antibody determination became negative at 21.9 mo. (CI95 5.7-38.1 mo.), p = 0.0025. In patients belonging to group A, antibodies were undetectable by both CS and anti-F2/3 ELISA soon after receiving chemotherapy. In infants included into group B, a negative result for anti-F2/3 antibody detection significantly anticipated the disappearance of CS reactivity. Consequently, an anti-F2/3 antibody assay becoming negative should be considered as an early marker for assessment of cure, particularly in those patients with prolonged time of infection.

La fracción antigénica F2/3 de tripomastigotes contiene epitopes detectables por anticuerpos representativos de infección activa. Después del tratamiento con benznidazol, se comparó la cinética de negativización de la serología convencional (SC) y de los anticuerpos anti-F2/3 en 21 pacientes con Chagas congénito. Los pacientes se dividieron en 2 grupos: A) Edad < de 8 meses al diagnóstico; B) Edad > de 9 meses al diagnóstico; el grupo A negativizó la SC a los 6.6 m (IC95 3.4-9.8 m) y anti-F2/3 a los 4 m (IC95 0.9-7.1 m) p = 0.18. El grupo B negativizó la SC a los 63.1 m (IC95 42.1-84.2 m) y anti-F2/3 a los 21.9 m (IC95 5.7-38.1 m) p = 0.0025. El grupo A presentó una temprana negativización tanto de la SC como de los anti-F2/3. En el grupo B la negativización de los anti-F2/3 anticipó significativamente a la SC. La negativización de los anticuerpos anti-F2/3 es un marcador temprano de curación, particularmente en pacientes con mayor tiempo de infección.

Mice from ACA and A.Sn strains were equally susceptible (100% mortality) to intraperitoneal infection with 2000 blood trypomastigotes from Tulahuen strain of Trypanosoma cruzi, while A.Sw and HTI strains were resistant (100% survival). However mice from A.Sw and HTI strains showed significantly higher level of parasitemia than the susceptible strains. The histopathology of miocardial and skeletal muscle was evaluated in the susceptible and resistant strains of mice. In the first ten days post-infection no significant differences in tissue damage were observed. However in the third week of infection, while A.Sw and HTI mice showed recovery of tissue lessions, the susceptible A.Sn and ACA showed increased tissue damage although no blood forms and intracellular parasites were detected. Serum samples from infected mice were tested by dot-immunoradiometric assay, for reactivity against recombinant antigens 1,2,13,26,30,36 and SAPA of T. cruzi. All mice sera only reacted with clones 13 and SAPA, suggesting that this reactivity seems not to be involved in susceptibility or resistance to infection with Tulahuen strain of T. cruzi

Ratones de las cepas ACA y A.Sn fueron altamente susceptibles, con un 100% de mortalidad alrededor de las 3 semanas postinfección (p.i), con un inóculo por vía intraperitoneal de 2000 tripomastigotes sanguíneos de la cepa Tulahuen de Trypanosoma cruzi, mientras que las cepas A.Sw y HTI se comportaron como resistentes con un 100% de sobrevida, pasados los 6 meses p.i. Sin embargo, los animales de las cepas resistentes mostraron niveles máximos de parasitemia significativamente más altos que las cepas susceptibles. Se realizó un estudio histopatológico de músculo cardíaco y esquelético de los ratones infectados. En los primeros 10 días p.i. no se observaron diferencias claras entre cepas resistentes y susceptibles, en cuanto al daño tisular y presencia de parásitos intracelulares (pseudoquistes). Pero alrededor de la tercera semana p.i. ya se vieron diferencias evidentes, mientras los animales de las cepas A.Sw y HTI mostraron bajos niveles de inflamación y signos de recuperación de las lesiones, los ratones ACA y A.Sn evidenciaron un progresivo aumento del daño tisular, aunque no se observaron, en este momento, formas sanguíneas ni intracelulares del parásito. Muestras de suero de los ratones infectados fueron probados por un ensayo inmunoradiométrico (IRMA), para analizar la reactividad contra los antígenos recombinantes 1,2,13,26,30,36 y SAPA de T. cruzi. Todos los sueros sólo mostraron reconocimiento de las proteínas 13 y SAPA, sugiriendo que esta reactividad no pareciera estar relacionada directamente con el fenómeno de resistencia o susceptibilidad a la infección con la cepa Tulahuen de T. cruzi, en el modelo murino