Introducción. Encephalitozoon intestinalis es un microsporidio parásito del intestino, que puede diseminarse en pacientes inmunocomprometidos. Existen referencias de modelos animales inmunosuprimidos para el estudio de la microsporidiosis utilizando fármacos que producen supresión total de la respuesta inmune; sin embargo, no se han estudiado los efectos de inmunosupresores con acción selectiva sobre los componentes de esta respuesta. Objetivo. Evaluar el efecto de la inmunosupresión con ciclosporina A (CsA) en ratones C57BL/ 6 infectados con E. intestinalis. Materiales y métodos. Se utilizaron 80 ratones C57BL/6 distribuidos en cuatro grupos: infectados, inmunosuprimidos e infectados, inmunosuprimidos no infectados y controles. La inmunosupresión con CsA (50 mg/kg) se realizó vía intraperitoneal durante todo el estudio. En la semanas 2, 3, 4 y 6 posteriores a la infección se obtuvo sangre para determinar los anticuerpos, y materia fecal para evaluar la cinética de excreción de esporas. Además, se extrajeron varios órganos para estudiar la histopatología y observar la posible diseminación del parásito. Resultados. La producción de anticuerpos IgG fue mayor en los ratones inmunocompetentes infectados que en los inmunosuprimidos infectados con E. intestinalis. No se encontró el parásito en órganos diferentes al intestino delgado en los dos grupos infectados. Sin embargo, la excreción de esporas, tanto en heces como en líquido duodenal, fue mayor en el grupo inmunosuprimido infectado. Conclusión. La CsA en el modelo en ratón no indujo la diseminación de E. intestinalis ni la exacerbación de la enfermedad, pero contribuyó al aumento en la cinética de excreción de esporas y la disminución de la producción de anticuerpos IgG en los ratones inmunosuprimidos infectados.
Introduction. Encephalitozoon intestinalis, a parasite belonging to the phylum Microsporidia, is causes gastrointestinal infections in the immunocompromised host. A suitable pharmacologically immunosuppressed animal model for the study of natural E. intestinalis infection, which can establish the immune components that respond to this parasite, is lacking. Objective. To evaluate the effect of immunosuuppression with Cyclosporine A (CsA) in C57BL/ 6 mice on experimental infection with E.intestinalis infection. Materials and methods. Eighty C57BL/6 mice were distributed in four treatment groups: Control, CsA-immunosuppressed mice without infection, immunocompetent and immunossuppressed mice infected with E. intestinalis. Mice were immunosuppressed with a weekly dose of 50mg/ Kg body weight of CsA, during the course of the study. Five mice from each group were sacrificed 2, 3, 4 and 6 weeks post-infection, to obtain blood for antibody testing and stool samples were analyzed to assess excretion of spores. Results. Production of specific IgG antibodies was significantly higher in the immunocompetent group as compared to the immunosuppressed group of experimentally infected mice. In the infected mice, parasites were not observed in any tissues different from the small intestine. However, spore excretion through the stool and duodenal liquid was higher in the group of immunosuppresed infected mice. Conclusion. Immunosuppression induced with CsA in the murine model did not allow parasite dissemination and illness progression, but raised kinetics of spore excretion and decreased the production of IgG antibodies.
