Os autores apresentam 4 casos de mieloma vertebral, com invasão do espaço epidural, provocando compressão medular ou radículo-medular. Em um caso havia lesões em vários ossos; noutro foi verificada apenas osteólise costal, além da lesão vertebral; nos demais tratava-se, provavelmente, de formas solitárias. A lesão se localizou entre C7 e T9, nos 4 casos. Em nenhum deles se verificou invasão do espaço subdural. Em 3 casos a sintomatologia era representada por paraplegia crural sensitivo-motora; em 1 caso prevaleciam sintomas radiculálgicos. Dos exames complementares destacam-se: presença de proteinuria de Bence-Jones e anormalidade do mielograma só verificadas no caso de mielo-matose generalizada; neste caso foi observada também redução da colesterolemia, hiperuricemia e positividade de algumas provas de função hepática; a eletroforese das proteínas plasmáticas, efetuada no caso 4, revelou diminuição da albumina e discreto aumento das taxas de globulina α1 e α2; o exame do liqüido cefalorraqueano, por punção lombar, revelou sempre a síndrome de compressão medular; o bloqueio do canal raqueano e seu nível foram comprovados por perimielografia, que confirmou os elementos clínicos de localização, sendo, entretanto, sugestiva de tumor intramedular em um caso. O tratamento consistiu em laminectomia, com extirpação do tecido tumoral peridural, seguida de radioterapia em altas doses. Os resultados obtidos foram altamente satisfatórios em 3 casos, porém o paciente com mielo-matose múltipla não se beneficiou, vindo a falecer um ano após a operação.

Report of 4 cases of vertebral myeloma with invasion of the epidural space and root cord compression. In case 2 there was multiple bone lesions; in case 3 there was, besides the vertebral myeloma, a destructive lesion of the 8th right rib; the other cases probably were instances of the solitary form of the disease. The vertebral myelomas were localized between C7 and T9, in the four cases; in none of the cases there was involvement of the subdural space. In 3 cases the neurological picture was that of a sensory-motor paraplegia; in case 4 radiculalgic symptoms prevailed over the spinal ones. The following laboratory data are stressed: Bence-Jones proteinuria was evidenced only in the case of multiple myelomatosis; bone marrow puncture of the sternum was carried out in three cases, plasmocytosis being found only in case 2; in this patient with disseminated illness it was also shown decrease of blood cholesterol, raised concentration of uric acid in blood and positiveness of some liver function tests; electrophoresis of plasma proteins, carried out only in case 4, evidenced decrease of albumin and slight increase of α1 and α2 globulin fractions; the cerebrospinal fluid examination always showed increase of protein contents and spinal block; this latter and its level were confirmed by iodizedoil perimyelography, though it suggested an intraspinal tumor in case 1. The patients were treated by laminectomy and withdrawal of the tumoral invasive tissue, complemented by roentgentherapy in doses varying between 2,880 and 4,000 r. Results were very encouraging in all but one patient, who died a year later with multiple bone lesions.

Registro de caso de criptococose do sistema nervoso central, cujo diagnóstico foi estabelecido pelo exame do liqüido cefalorraquidiano. A presença do criptococo, verificada no exame direto, foi confirmada por culturas. O paciente apresentava quadro irritativo meníngeo, ao qual se associaram, ulteriormente, distúrbios encefálicos difusos e síndrome de hipertensão intracraniana. Evolução fatal após 4 meses de doença; foi tentada a sulfamido-terapia, sem resultado. O exame necroscópico confirmou a existência de leptomeningite difusa e micro-abscessos disseminados no córtex cerebral; o óbito foi relacionado à compressão bulbar por hérnia das tonsilas cerebelares.

Report of a case of cryptococcosis of central nervous system the diagnosis being established by cerebrospinal fluid examination. Direct evidence of Cryptococcus was comproved by cultures. The patient, a white man, 29 years old, presented meningeal symptoms with late association of diffuse encephalic disturbances and intracranial hypertension. The course (4 months) was fatal; sulphamidic therapy was tried with no results. Necroscopic findings confirmed diffuse leptomeningitis, disseminated microabscesses of cerebral cortex; death was related to the presence of medullar compression by herniation of cerebellar tonsyles.

Registrando três casos de síndromes do núcleo rubro — dois de síndrome superior e um de síndrome inferior, tipo Claude — os autores revêem a anátomo-fisiologia dessa formação mesencefálica. Ressaltam particularmente as alterações do tono verificadas pela lesão experimental do núcleo vermelho. A destruição da porção parvicelular, superior (neorrubro) determina o aparecimento de hipotonia, por liberação da atividade inibidora do tono da porção magnocelular, inferior ( paleorrubro ) ; a lesão desta última provoca hipertonia, devido à liberação dos núcleos tonígenos romben cefálicos. Os autores, no sentido de correlacionar os fatos experimentais e anátomo-clínicos, lembram o conceito de De Giacomo sôbre a topografia das lesões nas síndromes rúbricas: na de Benedikt, o processo patológico se situaria no paleorrubro, enquanto que, na de Claude e na superior, o neorrubro seria a porção afetada.Os autores discutem também o problema das hipercinesias, destacando o caráter intencional das mesmas; lembram a existência de conexões rubrocorticais recíprocas, diretas e indiretas, e ressaltam o fato de que o núcleo de Stilling é uma estação obrigatória do circuito ideado por Bucy para explicar a fisiopatologia do tremor intencional. Os autores assinalam a raridade das síndromes rúbricas, das quais encontraram o registro de 5 casos na literatura brasileira, sendo que 4 se referemà síndrome de Benedikt. Comentando seus casos, os autores salientam os seguintes pontos: a) a etiologia luética das lesões, em um caso do tipo mesenquimal e, em dois. do tipo parenquimatoso; b) a existência de acentuada hipotonia em dois casos e de normalidade do tono no outro; c) a normalidade do eletrencefalograma em um caso de síndrome superior do núcleo rubro e em um caso de síndrome de Claude; d) a desarmonia das reações vestibulares observada em um dos casos; e) a existência de distúrbios da regulação térmica no caso 2, interpretados como decorrentes da lesão associada do tracto mamilotegmental central e/ou do fascículo longitudinal dorsal; f) a associação, em um caso de síndrome rúbrica superior, de mioclonias velofaringolaríngeas, conseqüência provável de lesão do tracto tegmental central ou da origem de seu contingente rubrolivar.

The authors report three cases of syndromes of the red nucleus - two cases of superior syndromes and one of inferior syndrome, Claude's form. The anatomy and physiology of the nucleus ruber is briefly reviewed. The changes in the muscle tonus following experimental lesions of that nucleus are emphasized. Damage to the parvicellular, rostral portion (neorubrum) leads to a decrease of tonus caused by release of the tonus-inhibiting magnocellular portion; the destruction of this latter is followed by hypertonus, caused by the free action of the dynamogenic rhombencephalic nuclei. In order to correlate the experimental and anatomo-clinical facts, the authors recall De Giacomo's concept about the pathologic topography of the rubral syndromes: in the Benedikt's form, the lesion would be located in the paleorubrum; in the Claude's and superior syndromes, the neorubrum would be the portion involved. The authors also discuss the problem of the hyperkinesias, emphasizing their "intentional" character; they recall the existence of reciprocal, direct and indirect, rubrocortical connections and stress the fact that the red nucleus is a station in the Bucy's circuit of the intention tremor. The reports of rubral syndromes are scarce; in the Brasilian literature the authors found 5 cases reported, including 4 cases of the Benedikt's form. Commenting their cases, the authors emphasize: a) the syphilitic etiology of the lesions, mesenchymatous in one case and parenchymatous in two; b) the presence of marked hypotonia in two cases and the normality of the muscle tonus in the other one; c) the absence of electroencephalographic abnormalities in one case of superior rubral syndrome and one case of Claude's syndrome; d) the discordance of the vestibular reactions evidenced in one case; e) disturbances in the thermic regulation in case 2, which are imputed to the associate lesion of the mamillotegmental tract and/or the dorsal longitudinal fasciculus; f) the association, in one case of superior rubral syndrome, of rhytmic myoclonus in the soft palate, pharynx and larynx, probably owing to lesion of the central tegmental tract or of the origin of its rubrolivary fibers.

Estudando a evolução clínica em cinco casos de glioblastomas multiformes, puderam os autores observar particularidades interessantes que caracterisam este tipo de neoplasia. A sintomatologia pode se enquadrar em quatro formas: pseudo-meningo-encefalítica, apoplética, psicótica e propriamente tumoral. Foram aventadas hipóteses para explicar a patogenia destas formas. A ultima é a mais rara de todas e como resultado foi proposto para os glioblastomas multiformes a denominação de tumores paradoxais do encéfalo pois só excepcionalmente tais tumores oferecem ao clínico, peío menos nos periodos iniciais de sua evolução, as características gerais e mesmo locais de um verdadeiro tumor intra-craniano. Todos os doentes foram operados e todos faleceram. Mesmo naqueles em que foi possivel uma extirpação ampla da neoplasia, a sobrevida foi relativamente curta, no máximo de um ano. São tambem discutidos os resultados e a orientação do tratamento quer pela radioterapia profunda quer pela cirurgia, sendo os autores partidarios de uma conduta eclética, adotando a conjugação dos dois métodos.

The Authors, studying the clinical progress in five cases of multiform glioblastomata, observed interesting features peculiar to this type of neoplasm. Symptoms can be classified into four groups: a) pseudomeningo-encephalitic, b) apopletic, c) psychotic, d) tumoral. Several explanations were considered to explain the pathogenesis of these groups. The latter group is the least frequent. As a result, it has been proposed to name the multiform glioblastomata, paradoxal brain tumors, due to the fact that only excepcionally and especially in the early stages, do these tumor offer local and general signs and symptoms of a typical intracranial tumor. All patients were operated but none survived. Even in those in which ample removal was possible, none survived for more than one year. Results following surgical or deep X-ray therapy are discussed. The Authors indicate a compromising procedure, i. e. treatment by both X-ray and surgery.