RESUMO: Timpanismo intestinal agudo em cavalos e mulas introduzidos em pastagens de Panicum maximum cv. Tanzânia, cv. Massai e cv. Mombaça são relatados na região norte do Brasil, durante o período das chuvas. As causas são desconhecidas, porém, tem sido sugerido que estão associados a um maior armazenamento de carboidratos não fibrosos na gramínea. Este trabalho teve por objetivos realizar um levantamento epidemiológico dos surtos de cólicas ocorridos no Estado de Rondônia, assim como contribuir com o estudo da ação dos carboidratos de P. maximum na ocorrência da doença. Para isso foram realizadas visitas em 10 propriedades que apresentaram casos da enfermidade. Em duas propriedades foram introduzidos equinos no mês de março e foram coletadas amostras de pastagens para a determinação de energia digestiva, lisina, matéria seca, carboidratos solúveis em água, carboidratos solúveis em éter, carboidratos não fibrosos, fibra de detergente neutra, fibra de detergente ácido, lignina, amido, gordura e proteína bruta. Essas determinações foram realizadas, também, em amostras de pastagens de P. maximum de outras propriedades onde não estavam ocorrendo cólicas e das pastagens de Cynodon dactylon de onde provinham os equinos. Os resultados mostraram que os surtos de cólica ocorrem na época de chuva, quando as pastagens estão rebrotando com uma morbidade de 31,6%, e letalidade de 86,1%. As análises bromatológicas mostraram uma diferença significativa nas concentrações de amido (P=0,0072) do P. maximum que causou cólica (8,3 % e 9,2%), quando comparado com o P. maximum das outras propriedades (0,9% e 4,3%) e com o Tifton, utilizado previamente na alimentação dos mesmos equinos (0,2% e 0,8%). Em outra fazenda a doença foi reproduzida experimentalmente em um equino, no mês de março administrando P. maximum cortado contendo 6,5% de amido. A mesma pastagem não causou cólica quando foi administrada a equinos entre os meses de novembro a fevereiro, com 2,7% a 5,1% de amido. Estes resultados sugerem que a causa das cólicas em equídeos em pastagens de P. maximum, na época de rebrote, é o alto conteúdo de amido das mesmas.

ABSTRACT: Acute intestinal bloat occurs in horses and mules introduced into sprouting Panicum maximum cv. Tanzania, cv. Massai and cv. Mombaça pastures in northern Brazil during the rainy season. It has been suggested that the disease is due to high concentrations of non-structural carbohydrates in this grass. The paper aimed to study outbreaks of colics in the state of Rondônia, Brazil and contribute to the knowledge of the carbohydrates contained in P. maximum as the cause of the disease. For this, ten farms which had cases of intestinal bloat were visited. On two farms, horses were introduced into such a toxic pasture. Samples of pasture were collected for determination of digestible energy, lysine, dry matter, water soluble carbohydrates, ether soluble carbohydrates, non-fiber carbohydrates, neutral detergent fiber, acid detergent fiber, lignin, starch, and fat. Samples of P. maximum pastures from neighboring farms, where the disease was not occurring, and from Cynodon dactylon pastures where the horses had been grazing before were also collected. The results showed that colics occur in the rainy season in sprouting pasture with a morbidity of 31.6%, and lethality of 86.1%. The pastures which induce colic showed significantly (P=0.0072) higher starch concentration (8,3 and 9,2%) than pastures of P. maximum which did not cause colic (0,9 and 4,3%) as well as the Cynodon dactylon pastures ingested previously by the horses (0.2 and 0.8%. On another farm, the disease was produced experimentally in a horse receiving in the feeder P. maximum collected from a toxic pasture with 6.5% of starch. The same pasture did not cause colic from November to February with starch content of 2.7 to 5.1%. It is suggested that the cause of colic in equids ingesting sprouting pasture of P. maximum is the high starch content of this pasture during the groth period.

O objetivo deste trabalho foi estudar a patogenia das lesões observadas em bovinos intoxicados experimentalmente por Ramaria flavo-brunnescens. O cogumelo foi administrado imediatamente após a coleta a três bovinos da raça Jersey com 9-10 meses de idade. A dose diária administrada foi cerca de 20g/kg de peso vivo durante 7 (Bovino 1) e 13 dias (Bovinos 2 e 3), perfazendo doses totais de 140, 268 e 261g/kg de peso vivo a cada bovino, respectivamente. Um bovino (Bovino 4) da mesma raça e idade foi utilizado como controle. Os sinais clínicos observados nos bovinos intoxicados, caracterizaram-se por apatia, anorexia, hiperemia da mucosa oral, alisamento da superfície dorsal da língua e queda dos pêlos longos da cauda quando levemente tracionados. Os bovinos foram submetidos à eutanásia e necropsiados no 8º (Bovino 1) e no 16º dia (Bovinos 2-4) após o início do experimento. Histologicamente observou-se o epitélio da superfície dorsal da língua estreito com ausência das papilas filiformes, vacuolização dos queratinócitos e desprendimento da camada queratinizada. Na região laminar dos cascos observou-se vacuolização das lâminas epidérmicas, hiperplasia dos queratinócitos e queratinização irregular e flocular. Na pele da extremidade da cauda havia hiperqueratose ortoqueratótica, vacuolização da bainha radicular externa, espessamento da queratina triquilêmica e infiltrado inflamatório mononuclear ao redor dos folículos. No estudo imunohistoquímico, utilizando os anticorpos anti-pancitoqueratina e anti-Ki67 (para marcação da proliferação celular) não foram observadas diferenças entre o epitélio da superfície dorsal da língua dos bovinos intoxicados e o do bovino controle. No estudo por microscopia eletrônica, observou-se diminuição dos tonofilamentos e espaços intercelulares acentuadamente dilatados na camada espinhosa do epitélio da língua. Os resultados obtidos neste trabalho favorecem a hipótese de ação do princípio tóxico de Ramaria flavo-brunnescens sobre os mecanismos que envolvem a queratinização dos epitélios em bovinos.

The objective of this study was to investigate the pathogenesis of the lesions observed in cattle experimentally poisoned by Ramaria flavo-brunnescens. The mushroom was given to three 9 to10-month-old Jersey calves immediately after harvesting. Daily doses were around 20g/kg of body weight during 7 (Calf 1) or 13 days (Calves 2-3), and the total doses of mushroom given were 140, 268, and 261g/kg of body weight, respectively. One calf (Calf 4) with same age and breed was used as control. Clinical signs were characterized by prostration, anorexia, hyperemia of oral mucosa, and loosening of long hairs of the tail tip under mild traction. The calves were submitted to euthanasia and necropsied on days 8 (Calf 1) and 15 (Calves 2-4) after the beginning of the experiment. Microscopically, there was smoothness of dorsal epithelium of tongue with absence of filiform papillae, vacuolation of keratinocytes, and loosening of the keratin layer. In the hooves, there was vacuolation and irregular keratinization of the laminar epidermis and hyperplasia of keratinocytes. Hyperkeratosis, vacuolation of the external root sheath, thickening of tricholemal keratin, and inflammatory infiltration around hair follicles were observed on the skin of the tail tip. Immunohistochemical results with anti-pancytoceratin and anti-Ki67 (cell proliferation marker) antibodies showed no differences between the tongue dorsal epithelium of the control and experimental calves. Ultrastructural study demonstrated decrease in tonofilaments and increased intercellular spaces of the spinous layer of the tongue dorsal epithelium. The results of this study favor the hypothesis of an interference with the epithelial keratinization mechanisms by the toxic principles of Ramaria flavo-brunnescens.

Coelhos, cobaias, ratos e camundongos foram utilizados com a finalidade de reproduzir a forma cardíaca da intoxicação por Ateleia glazioviana. Quatro animais de cada espécie receberam por 4 meses a planta, secada à sombra, na concentração de 10% na ração, fornecida na forma de pelets. Os pelets foram preparados misturando 700 g de ração comercial, 200 g de amido de milho, 1000 ml de água destilada e 100 g de planta seca e, posteriormente, secados em estufa a 100ºC, durante 16 a 20 horas. Quatro animais de cada espécie serviram como testemunhas, recebendo a ração preparada da mesma forma, porém com a utilização de azevém (Lolium multiflorum) em lugar de A. glazioviana. Era fornecida água à vontade e, para os coelhos e cobaias, também aveia (Avena sativa) verde diariamente. Esses animais não apresentaram nenhuma alteração clínica, e foram pesados semanalmente nas últimas 5 semanas do período experimental, não apresentando diferença significativa no ganho de peso. À necropsia não foram observadas alterações macroscópicas e pelo exame histológico também não foram detectadas lesões significativas no coração e em outros órgãos. Para testar a atividade abortiva de A. glazioviana, ração contendo 10% de planta seca, preparada da mesma forma que no experimento anterior, foi administrada a 11 outros ratos, fêmeas, prenhes, nos dois últimos terços da gestação. Um grupo controle de 11 fêmeas recebeu a ração com azevém a 10%, durante o mesmo período. Esses animais tiveram filhotes normais e no prazo correto. Para determinar a possível perda de toxidez da planta durante a preparação dos pelets, A. glazioviana foi aquecida por 16 a 20 horas a 100ºC e, posteriormente, administrada a um ovino em 26 doses diárias de 2,65 g/kg de planta seca. Durante o período experimental, a ovelha apresentou batimentos cardíacos mais fortes, taquicardia e arritmia cardíacas, depois bradicardia e, no período final, apatia acentuada. Foi sacrificada 7 dias após a última administração da planta. Esse animal apresentava gestação de 2,5 a 3 meses e o feto não apresentava sinais de autólise. As alterações macroscópicas mais evidentes à necropsia foram ascite, hidrotórax, áreas esbranquiçadas no músculo cardíaco e fígado de coloração clara. Na histologia do coração foram observadas degeneração e necrose de fibras cardíacas e proliferação de tecido conjuntivo fibroso. O fígado apresentava congestão e degeneração de hepatócitos nas áreas centrolo-bulares. Os resultados indicam que esses animais de laboratório não foram susceptíveis à ação cardiotóxica de A. glazioviana, por via oral, e sugerem a possibilidade de que o princípio ativo da planta, que é resistente ao calor, seja semelhante ao princípio ativo das plantas do sul da África que causam fibrose cardíaca.

Rabbits, guinea pigs, rats and mice were used to reproduce the cardiac lesions observed in ruminants in the intoxication by Ateleia glazioviana. Four animals of each species were fed during four months with a ration containing 10% of dry A. glazioviana. The pellets were made by mixing 700 g of commercial ration, 200 g of cornstarch, 1000 ml of distilled water and 100 g of the dry plant. Later this mixture was dried at 100ºC during 16-20 hours. Four control animals of each species were given similar food, but containing dry ryegrass (Lolium multiflorum) instead of A. glazioviana. Water was offered ad libitum and a daily amount of green oats (Avena sativa) was given to rabbits and guinea pigs. No clinical signs of disease were observed during the experiment. All animals were weighted weekly in the last 5 weeks of the experiment and no differences were observed in weight gains between treated and control groups. At the end of dosing all animals were euthanatized and necropsied. No macroscopic or histologic lesions were observed in the heart or other organs. The abortive properties of A. glazioviana were studied in rats. One group of 11 pregnant rats was fed, from day 7 to day 21 of gestation, ration containing 10% of A. glazioviana, prepared in the same way than in the previous experiment. A control group received the ration with 10% ryegrass. All rats delivered normal litters. To determine a possible loss of toxicity of the plant during the pellet preparation, dry A. glazioviana was heated for 16-20 hours at 100ºC and administered orally to one ewe. This sheep ingested daily 2.65 g/kg bw of dry A. glazioviana for 26 days. During the experimental period the animal had tachycardia and cardiac arrhythmia. At the end of the experiment bradycardia and severe depression were observed. It was euthanatized 7 days after the last plant administration. The sheep was 2.5-3 months pregnant and the fetus was apparently normal with no autolysis. Ascites and hydrothorax were observed at necropsy. Whitish areas were observed in the myocardium and the liver was pale. Degeneration and necrosis of cardiac fibers and proliferation of fibrous tissue were observed histologically in the heart. The liver had centrilobular degeneration of hepatocytes and congestion. These experiments indicate that A. glazioviana is not cardiotoxic for laboratory animals and suggest that the plant has a heat-stable active principle similar to the active principle of plants causing cardiac fibrosis (gousiekte) in Southern Africa.