Apesar de o exercício ser associado à redução da mortalidade cardiovascular em pacientes com diabetes melito tipo 1 (DM1), vários pontos do tópico exercício em DM1 merecem discussão. Por exemplo: resultados contraditórios têm sido relatados sobre os benefícios da atividade física no controle metabólico desses pacientes. Ainda controverso também é o tipo de exercício mais benéfico neste grupo. Outro ponto refere-se ao melhor ajuste na dose de insulina recomendada para a prática de exercício. Este artigo propõe-se a discutir esses e outros tópicos. O efeito do exercício no controle metabólico em DM1 permanece controverso. Alguns autores encontrando um efeito benéfico na hemoglobina glicada e outros não. Outro ponto controverso é o tipo de exercício mais indicado: resistido ou aeróbico. Existem poucos trabalhos na literatura sobre o efeito do exercício resistido no controle metabólico em DM1. Ainda sem esclarecimento é o efeito do exercício no perfil lipídico em DM1. A intensidade e a duração do exercício, o grau de atividade do indivíduo, a presença de complicações do diabetes, o tempo de doença e o quadro clínico são algumas variáveis que devem ser analisadas antes de se iniciar um programa de exercício. Um esquema de ajuste na dose de insulina e/ou reposição de carboidrato devem ser estratégias utilizadas para se evitar a hipoglicemia relacionada ao exercício. Outros dois aspectos importantes são hidratação e a monitorização que deve ser realizada antes, durante e após o exercício. Ainda neste artigo é discutida avaliação médica pré-exercício.

Although physical activity has been associated with cardiovascular mortality reduction in type-1 diabetes (DM1) patients, many points in the topic 'exercise' deserve a closer look. For example: contradictory data have been reported regarding the benefits of physical activity on metabolic control in these patients. Still contradictory is the type of exercise that brings more benefit in this group. Another issue is the best way of reducing insulin doses for exercise. This article intent to discuss these topics. The effect of exercise on metabolic control in DM1 is still contradictory. Some authors show a beneficial effect on glycated hemoglobin (A1c) and others do not. Another point to be analized is which type of exercise is better for these patients: aerobic or of resistance. There is a lack of information related to the effect of resistance exercises without the aerobic training on metabolic control in type-1 diabetes. The effect of exercise on lipid profile in DM1 is another issue. The intensity and duration of the exercises, the level of physical activity, the duration of the disease and the presence of cronic complications are some points that might be taken into consideration before starting an exercise program. Guidelines for the reduction in insulin dose or the use of carbohydrate are strategies to avoid hypoglycemia related to exercises. Hydration and self-monitored blood glucose levels are also very important topics. This article will also discuss the clinical evaluation before doing any exercise.

A deficiência de estrógeno é responsável pelo aumento na remodelação óssea após a menopausa, cuja prevenção é feita pela terapia de reposição hormonal com estrógeno; porém, ainda não está esclarecido o mecanismo da ação anti-reabsortiva do estrógeno no osso e permanecem várias questões: (1) Qual a célula-alvo de ação do estrógeno no osso? O receptor de estrógeno já foi descrito em monócito, osteo-clasto, células do estroma da medula óssea e osteoblasto, mas é desconhecido o papel dessas células no efeito do estrógeno. (2) Quais os mediadores do efeito do estrógeno no osso? Os resultados da literatura são controversos quanto ao papel da interleucina-6, sendo a maioria dos resultados positivos em animais e não no homem. Outras citoquinas como interleucina-1 e fator de necrose tumoral parecem estar envolvidos. (3) O efeito anti-osteoclástico do estrógeno está relacionado à apoptose de precursores dos osteoclastos? Já foi relatado, em animais, que o estrógeno aumenta apoptose dos precursores dos osteoclastos, porém não é conhecido esse efeito no homem. (4) Qual o papel do estroma da medula óssea na osteoclastogênese e na sua inibição pelo estrógeno? Recentemente foi descrito um fator, produzido pelas células do estroma (RANK ligante) que induz a formação de osteoclasto, sugerindo a importância dessas células na osteoclastogênese e no efeito do estrógeno no osso. (5) Qual a via de transcrição intracelular do efeito do estrógeno? Proteínas NF-kapaB podem ter um papel significante na osteoporose pós-menopausa, podendo corresponder à via pelo qual o estrógeno regula a produção de citoquinas envolvidas na osteoclastogênese, porém ainda não está esclarecido este efeito. Estas questões, sobre o mecanismo de ação do estrógeno, como também dos SERMs serão discutidas nessa revisão.

Estrogen deficiency is responsible for increased bone turnover in the postmenopausal period, and it can be prevented by estrogen replacement therapy. The way by which estrogen acts on bone cells is not fully understood and there are still many unsolved questions: (1) What is the target-cell of estrogen in bone? Estrogen receptor has been described in monocyte, osteoclast, bone marrow stromal cell and osteoblast, but it is still not clear what cell mediates the effect of estrogen in bone. (2) What are the mediators of estrogen action on bone? There is some controversy about the role of interleukin-6; most of the positive results were in animals, not in human; other cytokines are also involved, as tumoral necrosis factor and interleukin-1. (3) Is the anti-osteoclast effect of estrogen related to the apoptosis of osteoclast precursors? Some authors had already reported that estrogen increase apoptosis of osteoclasts precursors in animals, but it is not clear whether this effect is also present in humans. (4) What is the role of the bone marrow in osteoclastogenesis and in its inhibition by estrogen? Recently, it has been shown that stromal cells produce a membrane-associated factor (RANK-ligand) that stimulates osteoclast precursors, showing the importance of stromal cells in osteoclastogenesis and probably in the effect of estrogen in bone. (5) What is the transcription mechanism of estrogen action into the cell? NF-kappaB proteins may have an important role in post-menopausal osteoporosis, by regulating the secretion of cytokines involved on osteoclastogenesis. These questions on the mechanism of action of estrogens and also SERMs will be discussed in this review based on studies of literature and on recent studies of our group.