Esclerose múltipla (EM) é doença inflamatória desmielinizante do sistema nervoso central (SNC) de natureza autoimune, mediada por linfócitos Th1. A produção de autoanticorpos séricos para proteína básica da mielina (MBP), proteolipídeo PLP e sequência da glicoproteína de oligodendrócito MOG 92-106, foi determinada em 54 indivíduos saudáveis e 26 pacientes com EM expressando ou não o alelo de suscetibilidade HLA-DQB1*0602. Independentemente da expressão do alelo DQB1*0602, todos os pacientes apresentaram produção marcante (p< 0,0001) de autoanticorpos isotipo IgG para MBP e MOG 92-106, e do isotipo IgA para PLP e MOG 92-106. Os resultados sugerem que outros alelos HLA da classe II exerçam influência na suscetibilidade à EM e no reconhecimento imunológico dos antígenos encefalitogênicos, determinando o padrão de resposta autoimune e contribuindo na manutenção e/ou controle da inflamação no SNC.

Multiple sclerosis (MS) is a chronic inflammatory demyelinating disease of the human central nervous system (CNS) mediated by autoimmune Th1 lymphocytes. We determined the serum levels of autoantibodies for myelin basic protein (MBP), proteolipid (PLP) and myelin oligodendrocyte glycoprotein sequence MOG 92-106 in a group of 54 healthy individuals and 26 MS patients expressing or not HLA DQB1*0602. Regardless expression of the susceptibility alelle DQB1*0602, MS patients presented marked (p<0.0001) IgG antibody production for MBP and MOG92-106. Yet, significant (p<0.0001) IgA antibody levels were mainly observed for PLP and MOG antigens. Our results suggest that other HLA class II alleles may be conferring susceptibility to MS in this population and influencing the pattern of immune recognition of encephalitogen antigens. Furthermore, distinct IgG and/or IgA autoantibody production may be contributing to the control or maintenance of the CNS inflammatory reaction.

Citocinas e moléculas de adesão estão implicadas na patogênese da esclerose múltipla (EM), uma doença inflamatória crônica do sistema nervoso central. Neste estudo, nós determinamos os níveis solúveis da molécula de adesão intercelular (sICAM-1) e TNFalfaR (60kD) no soro e líquido cefalorraqueano (LCR) de 20 pacientes com EM clinicamente definida durante surto ou remissão. Os pacientes com EM apresentaram, em comparação com os grupos controle formados por indivíduos sadios e com hérnia de disco intervertebral submetidos a mielografia, níveis significativamente (p< 0.001) elevados de sICAM-1 e TNFalfaR tanto no soro como no LCR. Independente do estágio da doença, nenhuma diferença significativa foi encontrada entre os pacientes durante o surto (657±124.9 ng/ml) ou na remissão (627±36.2 ng/ml). Um aumento consistente dos níveis de TNFalfaR no soro e LCR, apontam para a existência de processo inflamatório continuado no tecido cerebral dos pacientes com EM, a despeito da ausência de sinais clínicos de doença em atividade.

Cytokines and adhesion molecules have been implicated in the pathogenesis of multiple sclerosis (MS), a chronic inflammatory disease of the central nervous system. In this study we analyzed intrathecal (CSF) and serum levels of soluble intercellular adhesion molecule (ICAM-1) and TNFalphaR (60kD) from 20 patients with clinically definite MS during acute relapse or stable disease. Comparing to control groups of healthy individuals and patients with intervertebral herniated disc, MS patients showed increased levels (p< 0.001) of sICAM-1 and TNFalphaR in both serum and CSF samples. Regardless stage of disease there was no significant difference in the levels of sICAM-1 during acute relapse (657±124.9 ng/ml) or remission (627±36.2 ng/ml). A steady increase of TNFalphaR (60kD) in both serum and CSF, indicate the existence of a continuous inflammatory process within the brain tissue of MS patients despite absence of clinical signs of disease activity.