A nutrição exerce profundo impacto no desenvolvimento das estruturas e funções cerebrais. Além da programação metabólica induzida pela desnutrição fetal com o propósito de aumentar as chances de sobrevivência do feto e na vida pós-natal, estudos apontam a deficiência nutricional pré-natal como fator de risco para o desenvolvimento de doenças neuropsiquiátricas. Este artigo propõe-se a considerar aspectos da desnutrição relacionados ao desenvolvimento cerebral, à extensão temporal e funcional do impacto que a mesma acarreta, assim como estabelecer correlações com doenças neuropsiquiátricas, considerando artigos disponíveis na base de dados Medline de 1962 a 2005. Fatos derivados da desnutrição precoce apontam, em sua maioria, caráter permanente em algum grau, se não imediato, prospectivo e comprometedor da performance bioquímica, fisiológica e comportamental. Apesar dos denominados atrasos no desenvolvimento de parâmetros neurológicos, estes não constituem apenas erros funcionais isolados, uma vez que as inter-relações e conexões ideais são influenciadas, ampliando os erros temporais de ocorrência de eventos. A impressão da marca da desnutrição no código genético, ao aumentar os horizontes dos efeitos da desnutrição em uma perspectiva multigeneracional, amplifica os seus efeitos. Aspectos caracterizados como mecanismos compensatórios se, por um lado, apontam para uma habilidade em se adaptar ao estresse, por outro poderiam ser comprometidos na contingência de estresse adicional de ordem ambiental ou emocional. Considerações a respeito dos efeitos subliminares ou expressivos das doenças neuropsiquiátricas sobre a qualidade de vida consolidam a importância do desenvolvimento de pesquisas que se dirijam à compreensão dos impactos e mecanismos que modulam os efeitos da desnutrição sobre o neurodesenvolvimento.

Nutrition has a profound impact on the development of cerebral structures and functions. Over and above the metabolic programming induced by fetal malnutrition in order to increase the chances of survival of the fetus in post-natal life, studies point to pre-natal nutritional deficiency as a risk factor for the development of neuropsychiatric diseases. The present review aims to consider aspects of malnutrition in relation to cerebral development, the temporal and functional extension of its impact, as well as establishing correlations with neuropsychiatric diseases, considering articles of periodicals enlisted by Medline from 1962 to 2005. Events arising from early malnutrition display, for the most part, a permanent character to some degree, if not immediate, prospective and compromising of biochemical, physiological and behavioral performance. Despite the apparent delays in the development of neurological parameters, these do not represent mere isolated functional errors, as the ideal inter-relations and connections are influenced, extending the temporal errors of the occurrence of events. The impression of the mark of malnutrition at the level of the genetic code, in extending the horizon of the effects of malnutrition to a multigenerational level, amplifies its effects. Aspects characterized as compensatory mechanisms, while, on the one hand they display an ability to adapt to severe early stress, on the other they may be compromised in the eventuality of additional environmental or emotional stress. Concern with regard to the subliminal or expressive effects of neuropsychiatric diseases on the quality of life consolidate the importance of the development of research aimed at understanding and elucidating the impacts and mechanisms that modulate the effects of malnutrition on neurodevelopment.

CONTEXTO: Ainda existem vários aspectos desconhecidos a respeito da esteatohepatite não-alcoólica, principalmente em relação à fisiopatologia e ao seu tratamento medicamentoso. Dessa forma, os modelos experimentais são importante para o melhor entendimento dessa doença, bem como para a avaliação do efeito das drogas. OBJETIVO: Desenvolver um modelo experimental de esteatohepatite não-alcoólica a partir do uso de dieta deficiente em metionina e colina. MÉTODOS: Foram utilizados 50 ratos machos da linhagem Wistar. A dieta deficiente em metionina e colina foi processada de forma artesanal. Um grupo de 40 animais recebeu a dieta durante 90 dias e utilizou-se um grupo controle com 10 ratos que recebeu ração padronizada pelo mesmo período. Após, os animais foram mortos por decapitação e foi realizada laparotomia com hepatectomia total e preparo do material para análise macroscópica e histológica. O nível de significância foi a = 0,05. RESULTADOS: Os ratos que receberam a dieta apresentaram perda significativa de peso, com achados de desnutrição e todos mostraram, pelo menos, algum grau de esteatose macrovesicular. O diagnóstico de esteatohepatite não-alcoólica foi realizado em 27 (70%) dos 39 ratos que receberam a dieta. Nenhum dos 10 ratos que recebeu ração apresentou alterações histológicas. CONCLUSÃO:A dieta com restrição de metionina e colina desenvolvida apresenta índices elevados de indução de esteatose e esteatohepatite em modelo animal com baixo custo.

CONTEXT: There are still many unknown aspects about nonalcoholic steatohepatitis, especially regarding its pathophysiology and pharmacological treatment. Thus, experimental models are important for a better understanding of this disease and the evaluation of the effects of drugs. OBJECTIVE: To develop a model of experimental nonalcoholic steatohepatitis from use of methionine and choline deficient diet. METHODS: Fifty Wistar male rats were studied. A methionine and choline deficient diet has been processed in a craft. A group of 40 animals received the deficient diet for 90 days, and a group of 10 rats (control group) received the standardized ration in the same period. After, the animals were killed by decapitation, and laparotomy was performed. Hepatectomy was performed and the liver was studied by macroscopy and microscopy. The level of significance considered was of 0,05. RESULTS: The rats that received the deficient diet showed significant loss of weight with findings from malnutrition and all of them had at least some degree of macrovesicular steatosis. The diagnosis of nonalcoholic steatohepatitis was performed in 27 (70%) of the 39 rats that received this deficient diet (1 rat died during the study). None of the 10 rats that received the standardized diet had histological abnormalities. CONCLUSION: The diet restricted in methionine and choline induced steatosis and steatohepatitis in an animal model with low cost.