O objetivo desta revisão foi relatar as alterações metabólicas e fisiológicas do zinco na presença do diabetes mellitus. O zinco é componente de várias enzimas e participa de vias metabólicas que envolvem a síntese de proteínas, metabolismo de carboidratos, de lipídeos e de ácidos nucléicos. Este mineral tem sido relacionado com a interação entre hormônios e seus receptores, e com melhoras no estímulo pós receptor. Estudos in vitro apontam que a insulina pode se complexar com o zinco melhorando a solubilidade e estocagem deste hormônio nas células beta do pâncreas. Em diabetes mellitus experimental, tem sido detectado alterações na concentração e na distribuição de zinco nos tecidos, assim como hiperzincúria logo após a indução da doença. Em pacientes com diabetes do tipo 1 ou tipo 2, as avaliações bioquímicas têm demonstrado concentrações de zinco no plasma inversamente proporcionais ao tempo de duração da doença, baixos valores em células sangüíneas, assim como hiperzincúria logo após a indução da doença. O mau controle metabólico nestes pacientes pode estar associado à depleção intracelular de zinco, predispondo a alterações no estado nutricional deste mineral. O conhecimento das funções do zinco no metabolismo de nutrientes, no crescimento, no sistema imunológico e nos tecidos oculares tem gerado especulações em relação ao envolvimento da deficiência deste micronutriente na gênese de algumas complicações da doença.

The aim of this review is to discuss physiological and metabolic alterations of zinc in diabetes mellitus. Zinc is a component of diverse enzymes and also participates in metabolic pathway involving protein synthesis, carbohydrate, and metabolism of lipid and nucleic acids. This mineral has been related to the interaction between hormones and their receptors including the improvement of post receptor stimuli. In vitro studies demonstrate that insulin can bind to zinc improving the solubility and the storage of this hormone in the islets of Langerhans. In experimental diabetes alterations in zinc concentration and distribution have been detected, as well as hyperzincuria immediately after induction of the disease. In patients with type 1 and type 2 diabetes a negative correlation between plasma zinc and duration of the disease was observed. Other evaluations frequently show hyperzincuria. Poor metabolic control in these patients can be associated with intracellular zinc depletion, this fact can influence zinc status alterations. The knowledge of zinc functions are important to nutrient metabolism, growth, immune system and eye and have prompted especulations regarding a link between zinc deficiency and the genesis of chronic diabetic complications.