Resumen Las enfermedades cerebrovasculars implican las alteraciones causadas por el proceso patológico de los vasos sanguíneos, que afectan a una o varias áreas del cerebro. La enfermedad cerebro-vascular también se conoce como ictus o ictus; Es la tercera causa de muerte en todo el mundo y es la patología neurológica con mayor tasa de prevalencia. La enfermedad cerebrovascular induce varios cambios en la expresión genética dentro de la unidad neurovascular (células gliales, neuronas y células ependimales); Principalmente, los cambios en el estrés oxidativo y la entrada de calcio en las células, podrían iniciar la muerte celular y la destrucción del tejido, causando una lesión irreversible en el cerebro, perdiendo varias funciones. La lesión hace que la activación de las vías de señalización responda al estrés, donde muchas moléculas, como las proteínas y el ARNm, actúan como intermediarios para activar o desactivar los mecanismos de estrés; estas moléculas son capaces de transmitir señales extracelulares en el núcleo activando la expresión génica temprana como protooncogenes y varios factores de transcripción para reparar la lesión cerebral. Es importante conocer la relación de los cambios en la expresión genética y las proteínas para evitar el desarrollo de lesiones y activar la recuperación del cerebro. Este conocimiento nos permite diagnosticar la tasa de lesiones y proponer mecanismos terapéuticos para reducir o evitar los efectos adversos a tiempo, antes de que comience la muerte celular.

Abstract Cerebrovascular disease involve the alterations caused by pathology process of the sanguineous vessels, affecting one or many brain areas. Cerebrovascular disease is also known like stroke or ictus; it is the third cause of death around the world and is the neurologic pathology with the most prevalence rate. Cerebrovascular disease induces several changes in genetic expression inside the neurovascular unit (glia cells, neurons and ependymal cells); principally, changes in the oxidative stress and calcium inflow into the cells, this could start cellular death and tissue destruction, causing an irreversible injury in brain, losing several functions. The injury causes the activation of signaling pathways to respond to the stress, where many molecules such as proteins and mRNA are involved to act as intermediaries to activate or deactivate stress mechanisms; these molecules are able to transmit extracellular signals into the nucleus activating early gene expression like proto-oncogenes and several transcription factors to repair the cerebral injury. It is important to know the relation of the changes in genetic expression and proteins to avoid the development of injury and to activate the brain recovery. This knowledge let us diagnose the injury rate and propose therapeutic mechanisms to reduce or avoid the adverse effects on time, before the cellular death start.

Primary central nervous system atypical teratoid/rhabdoid tumors mostly occur during early childhood and are almost invariably fatal. These tumors show similar histological and radiological features to primitive neuroectodermal tumor, meduloblastoma and choroid plexus carcinoma, but present different biological behaviors. We present the case of an 18 year-old man who presented headache, vomiting and ataxia. CT-scan and MRI revealed a posterior fossa tumor. A gross total resection was performed. An intraoperative study showed papillary-like tumors with large cells and mitotic features. Histological examination showed two different main growth patterns: solid sheets of undifferentiated polygonal cells with papillary features and rhabdoid cells. Immunohistochemically, these rhabdoid cells were positive for vimentin, epithelial membrane antigen, smooth-muscle actin, cytokeratin, S-100 protein, and glial fibrillary acidic protein. Electro-microscopically, the typical rhabdoid cells contained whorled bundles of intermediate filaments in their cytoplasm. A rhabdoid tumor is a clinicalpathological entity and emphasizes the necessity to distinguish this unique tumor from other pediatric central nervous system neoplasms. Cytopathological features, immunohistochemistry and electro-microscopy differential diagnoses are discussed.

Los tumores de tipo rabdoide primarios en cualquier sitio son raros y en el sistema nervioso central son extremadamente raros y ocurren principalmente en niños, el tumor teratoide/rabdoide es el tumor más frecuente dentro de este grupo y de evolución clínica fatal. El tumor neuroectodermico primitivo, medulobalstoma y al carcinoma de plexos coroides son tumores generalmente muestran aspectos clínicos radiológicos e histológicos similares, con evolución diferente. Presentamos el caso de un hombre joven de 18 años que inició con cefalea vómitos y ataxia. La imagen de TC muestra tumor en fosa posterior. Se realizó resección total del tumor. En el estudio transoperatorio se observó neoplasia maligna de células grandes con mitosis y que formaba estructuras papilares. Histológicamente se observaron dos patrones diferentes, uno formado por nidos sólidos de células poligonales indiferenciadas con formación de estructuras papilares y el otro con abundantes células grandes de aspecto rabdoide. Por inmunohistoquímica las células de aspecto rabdoide fueron positivas para vimentina, antigeno de membrana epitelial, actina de músculo liso, citoqueratina, y proteína S-100, La PGAF fue focalmente positiva. Se realizó microscopía electrónica de las células rabdoides que mostraban nidos irregulares de filamentos intermedios intracitoplasmicos y lamina basal. El tumor rabdoide cerebral es clínica como histológicamente una rara entidad en la población pediátrica. Se discute el aspecto citopatológicas de inmunohistoquímica y de microscopia electrónica y sus diagnósticos diferenciales.