A dor neuropática (DN) é definida como dor causada por lesão ou disfunção do sistema somatossensitivo, como resultado da ativação anormal da via nociceptiva (fibras de pequeno calibre e trato espinotalâmico). As principais causas desta síndrome são: diabetes, neuralgia pós-herpética, neuralgia trigeminal, acidente vascular encefálico, esclerose múltipla, trauma raquimedular, infecção por HIV, câncer. Nos últimos anos, a DN vem recebendo especial atenção por dois motivos principais: (1) refratariedade terapêutica de várias síndromes dolorosas com componentes neuropáticos predominantes e (2) desenvolvimento de ferramentas diagnósticas para o reconhecimento deste tipo de dor. O presente artigo de revisão fornece informações relevantes para o entendimento e reconhecimento da DN, bem como de abordagens terapêuticas baseadas em evidência.

Neuropathic pain (NP) is defined as pain caused by lesion or dysfunction of the somatosensory system, as a result of abnormal activation of the nociceptive pathway (small fibers and spinothalamic tracts). The most common causes of this syndrome are the following: diabetes, post-herpetic neuralgia, trigeminal neuralgia, stroke, multiple sclerosis, spinal cord injury, HIV infection, cancer. In the last few years, the NP has been receiving special attention for two main reasons: (1) therapeutical refractoriness of a variety of pain syndromes with predominant neuropathic characteristics and (2) the development of diagnostic tools for neuropathic pain complaints. The present review article provides relevant information on the understanding and recognition of NP, as well as evidence-based therapeutic approaches.

Foram feitos estudos neuropatológicos em dois casos de pacientes que apresentaram encefalopatia mioclônica pós-anóxica (síndrome de Lance-Adams). O encéfalo mostrou lesões neuronais difusas, comprometendo principalmente o córtice, tálamo e estruturas sub-talâmicas, desde lesões discretas caracterizadas pela presença de vacúolos intracitoplasmáticos (primeira alteração vista na anoxia) até neurônios totalmente degenerados, notando-se vários neurônios com lesões clássicas de isquemia. A presença de material de inclusão anfofílica discretamente PAS positiva observado no citoplasma neuronal foi diferente das inclusões verificadas nos casos de epilepsia mioclônica com corpúsculos de Lafora. Não conseguimos identificar a constituição destas inclusões, apesar de serem feitos diferentes métodos de coloração. Não encontramos também, na literatura, referência a tal tipo de inclusão. Foram também encontradas alterações vasculares, consistindo de vasos proliferados com células endoteliais tumefeitas. Tais células apresentaram-se com disposição anárquica, provavelmente devidas à anoxia isquêmica. A diferença dos achados anatomopatológicos, entre os casos 1 e 2, são provavelmente decorrentes do mecanismo diverso da instalação da anoxia.

Two cases of Lance-Adams syndrome with anatomopathologic study are reported. There were evidences of diffuse neuronal degeneration in the brain. These changes were most seen in the neurones of the cortical layers, thalamus and subthalamic nuclei. The cells changes were similar of those seen in ischaemic disease. Some neurones showed intracytoplasmatic inclusions staining with the P.A.S. method. These inclusions were readily distinguished from the Lafora bodies.

É relatado caso de paciente jovem do sexo feminino que apresentou, de modo agudo, quadro de polirradiculoneurite com acometimento de vários nervos cranianos e dissociação albumino-citológica no líquido cefalorraqueano. Os exames complementares mostraram tratar-se de lupus eritematoso sistêmico. A biópsia de nervo periférico revelou diminuição de fibras mielínicas, fibrose do endo e perineuro e hipertrofia da camada média dos vasa-nervorum. Os autores chamam a atenção para a raridade do acometimento do sistema nervoso periférico na vigência da doença lúpica. Acreditam que a síndrome de Guillain-Barré provocada pelo lupus eritematoso sistêmico seria devido a um mecanismo imuno-alérgico.

The case of a young female patient with acute symmetrical ascending polyneuropathy as a manifestation of systemic lupus erythematosus is reported. There was involvement of several cranial nerves and the cerebrospinal fluid showed albuminocytologic dissociation. Pathologic examination of the sural nerve showed degeneration of myelinated fibers, fibrosis of the perineurium and endoneurium, and overgrowth of the medial layer of the vasa-nervorum. The authors call atention to the uncommonn involvement of the peripheral nervous system in S.L.E. They believe that a abnormal autoimune reaction could be responsable for the nerve fiber degeneration.