OBJETIVO: O transtorno de estresse pós-traumático é um quadro prevalente (7,8%-lifetime-EUA) que provoca grande prejuízo aos pacientes. Os inibidores seletivos de recaptação de serotonina, medicação de primeira escolha para o tratamento, mostram baixos índices de remissão. Este estudo pretende apresentar uma diferente escolha de medicamento para tratar o transtorno de estresse pós-traumático. MÉTODO: Trinta e dois pacientes com transtorno de estresse pós-traumático receberam aripiprazol por 16 semanas. Foram submetidos na entrada, 8 e 16 semanas às escalas Clinician-Administered PTSD Scale, Beck Depression Inventory, Beck Anxiety Inventory, Medical Outcome Study Short Form 36 e Social Adjustment Scale. Foi usado o modelo linear generalizado para medidas repetidas comparando o fator com as três medidas contínuas nos três pontos de avaliação. Foi feita uma comparação entre sujeitos (grupo tratamento) usando modelo linear generalizado univariado. Usamos a intenção de tratamento e a estratégia da última observação com endpoint (Last Observation Carried Forward). RESULTADOS: Nove pacientes descontinuaram antes da segunda avaliação. A dose média foi 9,6 (± 4,3) mg/dia. As medidas na entrada e no final do tratamento foram: Clinician-Administered PTSD Scale - 82,7 (± 23,1) e 51,4 (± 31,4) (F = 11,247, p = 0,001); Beck Anxiety Inventory - 31,7 (± 13,4) e 25,4 (± 18,2) (F = 8,931, p = 0,011); Social Adjustment Scale - 2,4 (± 0,45) e 2,27 (± 0,57) (F = 8,633, p = 0,012); Medical Outcome Study Short Form 36 - 76,6 (± 14,11) e 94,01 (± 25,06) (F = 10,127 p = 0,007); e Beck Depression Inventory - 26,06 (± 11,6) e 21,35 (± 12,6) (F = 1,580, p = 0,042). Em todas as medidas, as diferenças foram estatisticamente significativas. CONCLUSÕES: O aripiprazol alcançou uma boa resposta em pacientes com transtorno de estresse pós-traumático, mas para resultados mais acurados ainda são necessários estudos controlados com placebo.

OBJECTIVE: Post traumatic stress disorder is frequent in the general population (7.8%-lifetime-USA). The selective serotonin reuptake inhibitors are the first choice of treatment but result in low remission rates. This study aims to evaluate the effect of aripiprazole monotherapy for the treatment of post traumatic stress disorder. METHOD: Thirty-two patients diagnosed with post traumatic stress disorder were included in a 16-week open label trial of aripiprazole. They were evaluated at baseline, week 8, and 16 with the Clinician-Administered PTSD Scale, Beck Depression Inventory, Beck Anxiety Inventory, Medical Outcome Study Short Form 36, and Social Adjustment Scale. Statistical analysis were performed with an intention-to-treat approach and last observation carried forward. A general linear model for repeated measures comparing the factor with 3 continuous measures from baseline, 8 and 16 weeks was used. A between-subject factor was included RESULTS: Nine patients discontinued the treatment. The mean aripiprazole dose was 9.6 (± 4.3) mg/day. The mean scores at baseline and endpoint for all measures were: Clinician-Administered PTSD Scale - 82.7 (± 23.1) and 51.4 (± 31.4) (F = 11.247, p = 0.001); Beck Anxiety Inventory - 31.7 (± 13.4) and 25.4 (± 18.2) (F = 8.931, p = 0.011); Social Adjustment Scale - 2.4 (± 0.45) and 2.27 (± 0.57) (F = 8.633, p = 0.012); Medical Outcome Study Short Form 36 - 76.6 (± 14.11) and 94.01 (± 25.06) (F = 10.127 p = 0.007); and Beck Depression Inventory - 26.06 (± 11.6) and 21.35 (± 12.6) (F = 1.580, p = 0.042). In all measurements, the differences were statistically significant. CONCLUSIONS: Patients achieved a good response to treatment with aripiprazole, but placebo-controlled studies are needed for more accurate results.

OBJETIVO: Os autores realizaram uma revisão tradicional da literatura sobre os achados neurobiológicos das disfunções do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal associados ao transtorno de estresse pós-traumático. MÉTODO: Os achados científicos relevantes foram descritos de acordo com a ordem cronológica de publicação e as características dos estudos, se eram pré-clínicos, relacio-nados à violência precoce como fator de risco e, finalmente, achados clínicos em pacientes portadores de transtorno de estresse pós-traumático. RESULTADOS: Foi encontrada uma literatura rica de achados a respeito de disfunções do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal e transtorno de estresse pós-traumático. Os achados mostraram que o transtorno de estresse pós-traumático está associado a disfunções deste eixo e de estruturas cerebrais como o córtex pré-frontal, hipocampo e amídala. Os pacientes com transtorno de estresse pós-traumático apresentam um aumento da responsividade dos receptores de glicocorticóides, sugerindo que a inibição do feedback negativo tem um papel importante na fisiopatologia do quadro. Estudos pré-clínicos com modelos animais de deprivação maternal evidenciaram que, dependendo de quando o trauma ocorre, a disfunção do eixo será diferente. Os estudos clínicos mostram que o estresse precoce está relacionado ao desenvolvimento de psicopatologia durante a vida adulta. CONCLUSÕES: As disfunções do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal relacionadas ao transtorno de estresse pós-traumático são evidências robustas e os mecanismos subjacentes a ele são cada vez mais compreendidos.

OBJECTIVE: To review the literature on neurobiological findings related to hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysfunctions associated with posttraumatic stress disorder. METHOD: The relevant scientific findings were described according to the date of publication and the characteristics of the studies: preclinical studies, studies on early life violence as a risk factor, and clinical findings related to patients diagnosed with posttraumatic stress disorder. RESULTS: A rich literature on hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysfunctions and posttraumatic stress disorder was found. Neurobiological findings showed that posttraumatic stress disorder is associated with hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysfunctions and other brain-related structures: prefrontal cortex, hippocampus, and amygdala. Posttraumatic stress disorder patients have low plasma levels of cortisol and present increased responsivity of glucocorticoid receptors, suggesting that the inhibition of negative feedback plays a significant role in the disorder pathology. Preclinical studies using animal models of maternal deprivation showed that depending on the moment the trauma occurred during the development, different hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysfunctions were produced. Clinical studies showed that early life stress is related to the development of psychopathologies during adulthood. CONCLUSIONS: There is robust evidence of hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysfunctions related to posttraumatic stress disorder, and the mechanisms underlying this association are being better understood.