Abstract: The glycated hemoglobin (HbA1c) test is a useful, economic, and practical clinical tool for long-term glycemic control in patients with diabetes mellitus (DM). Historically, since 1955, the HbA1c was described for the first time by Kunkel and Wallenius as a minor fraction of human hemoglobin. However, until the 70s, the molecule was recognized as a glycemic control marker. The HbA1c is a conjugated protein (heteroprotein, hemoglobin-glucose) formed through the non-enzymatic and post-translational process called glycation (Maillard reaction) as a stable Amadori product. If the reaction continues, the final results are irreversible products called advanced glycation end products (AGEs). AGEs are responsible for modifying proteins of the whole tissues and contribute to inflammatory reactions mediated by the AGE receptor and complications of DM. Additionally, HbA1c levels of less than 7% have been associated with reducing microvascular and macrovascular lesions. An adequate evaluation and monitoring routinely of HbA1c levels would allow adequa te glycemic control and help to reduce the risk of future complications.

Resumen: La prueba de hemoglobina glucosilada (HbA1c) es una herramienta clínica útil, económica y práctica para el control glucémico a largo plazo en pacientes con diabetes mellitus (DM). Históricamente, desde 1955, la HbA1c fue descrita por primera vez por Kunkel y Wallenius como una fracción menor de la hemoglobina humana. Sin embargo, hasta la década de los 70, la molécula fue reconocida como un marcador de control glucémico. La HbA1c es una proteína conjugada (heteroproteína, hemoglobina-glucosa) formada a través de un proceso no enzimático y postraduccional llamado glicación (reacción de Maillard) como un producto estable de Amadori. Si la reacción continúa, los resultados finales son productos irreversibles llamados productos finales de glicación (AGE, por sus siglas en inglés). Los AGE son responsables de modificar las proteínas de todos los tejidos y contribuyen a las reacciones inflamatorias mediadas por el receptor AGE y las complicaciones de la DM. También, los niveles de HbA1c inferiores a 7% se han asociado con la reducción de lesiones microvasculares y macrovasculares. Una adecuada evaluación y monitorización rutinaria de los niveles de HbA1c permitiría un adecuado control glucémico y ayudaría a reducir el riesgo de futuras complicaciones.

Resumen: La influenza aumenta sustancialmente el riesgo de desencadenar síndromes coronarios agudos e insuficiencia cardiaca. La vacunación contra la influenza disminuye estos riesgos y disminuye la aparición de complicaciones. Se recomienda la vacunación de toda la población, especialmente las personas con riesgo o con enfermedad cardiovascular establecida.

Abstract: Influenza substantially increases the risk of triggering acute coronary syndromes and heart failure. Vaccination against influenza decreases these risks and diminishes the occurrence of complications. Vaccination of the entire population is recommended, especially for people at risk or with established cardiovascular disease.

Resumen: Introducción: La hipertensión arterial sistémica (HAS) es un factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares, las primeras causas de mortalidad mundial. En la génesis de la HAS se entrelazan fenotipos hipertensivos y rasgos del estilo de vida. La presión arterial sistólica aumenta con la edad y la HAS es frecuente en edades avanzadas. Esta minirrevisión describe los valores promedio de la presión arterial (PA) poblacional y la prevalencia de la HAS en las comunidades de cazadores-pescadores y recolectores actuales. Material y métodos: Se analizaron los datos de los valores de PA y la prevalencia de HAS de comunidades contemporáneas de cazadores-pescadores y recolectores en diferentes bases de datos. Resultados: Dieciséis artículos fueron seleccionados de estudios de tribus de América del Sur y Central, África y Asia. Las comunidades con poca o nula influencia civilizatoria moderna tuvieron cifras de PA bajas, independientemente del género y la edad. La prevalencia de la HAS varió entre 0 y 10%, con pocas excepciones. La asimilación cultural modificó este patrón. El concepto de que la HAS, especialmente la de tipo sistólica aislada que afecta a los ancianos, es una consecuencia inevitable de la edad, parece insostenible de acuerdo con estos datos. Conclusión: La HAS no está fatalmente ligada a la edad, sino que es el resultado de la relación entre la herencia y el ambiente, consecuencia del estilo de vida poco saludable relacionado a la civilización. Este hecho refuerza la importancia de las estrategias conductuales que promueven una mejor salud cardiovascular y metabólica.

Abstract: Introduction: High blood pressure (HBP) is a risk factor for cardiovascular diseases, the leading cause of mortality worldwide. HBP intertwines hypertensive phenotypes and lifestyle traits. Systolic blood pressure rises with age, and HBP is frequent in older ages. This minireview describes the population mean blood pressure (BP) and the prevalence of HBP in communities of fishing-hunting and gathering individuals. Material and methods: The data on BP values or HBP prevalence were analyzed in different databases from contemporary studies on hunters-fishers and gatherers communities. Results: Sixteen articles were selected from tribes of Central and South America, Africa, and Asia. Communities with little or no influence from modern civilization showed low BP values, regardless of gender or age. HBP prevalence was in most of them between 0 and 10%, with few exceptions. Acculturation changes this BP pattern. The concept that HBP, especially the isolated systolic HBP that affects the elderly, is an inevitable consequence of age seems unsustainable considering these data. Conclusion: High blood pressure (HBP) is not fatally linked to aging but results from the relationship between heredity and environment, a consequence of an unhealthy lifestyle related to civilization. This fact emphasizes the role of behavioral strategies in promoting better metabolic and cardiovascular health.

Abstract: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) results from an unhealthy lifestyle (including a hypercaloric diet and sedentary lifestyle) and metabolic diseases such as obesity, insulin resistance, dyslipidemia, hypertension, and metabolic syndrome. The accumulation of free fatty acids (FFA) and lipid metabolites in hepatocytes, causes the disturbance of insulin-triggered cell signaling and the development of hepatic insulin resistance, and the consequent development of hyperglycemia and hyperinsulinemia. Also, increased lipogenesis and abnormalities in lipid metabolism trigger atherogenic dyslipidemia with release of adipokines that favor the development and progression of NAFLD. In addition, pro-inflammatory cytokines are released into the circulation, promoting chronic inflammation and thrombotic susceptibility with systemic microvascular damage, leading to cardiovascular disease. This short review addresses the association between NAFLD, metabolic syndrome, and cardiovascular disease.

Resumen: La enfermedad del hígado graso no-alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) es el resultado de un estilo de vida poco saludable (que incluye una dieta hipercalórica y un estilo de vida sedentario) y enfermedades metabólicas como la obesidad, la resistencia a la insulina, la dislipidemia, la hipertensión y el síndrome metabólico. La acumulación de ácidos grasos libres (FFA, por sus siglas en inglés) y metabolitos lipídicos en los hepatocitos, provoca la alteración de la señalización celular desencadenada por la insulina y el desarrollo de resistencia a la insulina hepática, con el consecuente desarrollo de hiperglucemia e hiperinsulinemia. Además, el aumento de la lipogénesis y las anomalías en el metabolismo de los lípidos desencadenan una dislipidemia aterogénica con liberación de adipocinas que favorecen el desarrollo y la progresión de la NAFLD. Adicionalmente, las citocinas proinflamatorias se liberan en la circulación, lo que promueve inflamación crónica y susceptibilidad trombótica con daño microvascular sistémico, lo que lleva al desarrollo de enfermedad cardiovascular. Esta breve revisión aborda la asociación entre NAFLD, síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular.

Abstract: This manuscript is an addendum to the positioning around the diagnosis and treatment of dyslipidemias of ANCAM and the joint group of associated medical societies, already published. It is the first part of a wider reflection aimed on refute several of the theses and arguments of a group of clinicians and researchers who question the validity of the “cholesterol hypothesis”, the usefulness and safety of statins and the most modern inhibitors of proprotein convertase of subtilisin/kexin type 9 (iPCSK9,) and the role of saturated fatty acids consumed in the usual diet in the atherosclerotic risk. This iconoclastic point of view is dangerous insofar as it undermines the scaffolding that supports the primary and secondary prevention of atherosclerosis. In this section of the manuscript, only the cholesterol hypothesis is discussed. The data of comparative zoology are reviewed, and several experimental animal models are analyzed, both supporting the link between cholesterol and the appearance and evolution of atherosclerotic lesions. The methodology and the results of the Study of the 7 Countries are defended and are exposed the numerous epidemiological, pathological, clinical and interventional evidences, which in our opinion give a solid sustenance to the cholesterol hypothesis. Based on this knowledge it is criticized the LDL cholesterol values currently considered adequate. Furthermore, the so-called residual risk is considered, as well as the conflicting evidence about the usefulness of statins in elderly patients.

Resumen: Este manuscrito es un apéndice del posicionamiento en torno al diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias de la ANCAM y el grupo de las sociedades médicas asociadas, previamente publicado. Es la primera parte de un trabajo más amplio enfocado a refutar varias de las tesis y argumentos de un grupo de clínicos e investigadores que ponen en duda la validez de la “hipótesis del colesterol”, la utilidad y seguridad de las estatinas y los más modernos inhibidores de la proproteína convertasa de la subtilisina/kexina tipo 9 (iPCSK9) y el papel de los ácidos grasos saturados consumidos en la dieta habitual en el riesgo ateroscleroso. Este punto de vista iconoclástico es peligroso porque socava el andamiaje que soporta la prevención primaria y secundaria de la aterosclerosis. En esta primera sección del manuscrito, se discute sólo la hipótesis del colesterol. Se revisan los datos de zoología comparada y se analizan varios modelos animales de experimentación, que apoyan la liga entre el colesterol y la aparición y evolución de las lesiones aterosclerosa. Se defienden la metodología y los resultados del estudio de los 7 países y se exponen las numerosas evidencias epidemiológicas, patológicas, clínicas e intervencionistas, que a nuestro juicio dan un sustento sólido a la hipótesis del colesterol. Se critican también, en base a ese conocimiento, los valores de colesterol LDL actualmente considerados adecuados, a la vez que se discute el llamado riesgo residual y las evidencias conflictivas acerca de la utilidad de las estatinas en pacientes ancianos.

Resumo Fundamento: Pré-condicionamento isquêmico remoto (PCIR) é uma terapia para proteção miocárdica, em particular quando é possível prever eventos isquêmicos. Embora vários mecanismos hipotéticos tenham sido propostos, nenhuma via molecular definitiva foi elucidada. Objetivo: Avaliar o efeito da oclusão da circulação braquial com manguito sobre a tolerância à isquemia miocárdica, a necrose miocárdica e a biodisponibilidade de óxido nítrico (NO) em pacientes com cardiopatia isquêmica submetidos a intervenção coronariana percutânea (ICP) eletiva. Métodos: 46 pacientes foram alocados aleatoriamente em dois grupos: controle e PCIR antes da ICP. Análise eletrocardiográfica e medidas da concentração sérica de troponina I (cTn-I) foram realizadas na condição basal e 24 horas após ICP. Coletou-se amostra de sangue da placa aterosclerótica para determinar os níveis de nitratos e nitritos. Resultados: O PCIR aumentou a disponibilidade de NO na artéria coronária que recebeu o stent. O grupo controle apresentou um aumento pequeno, mas significativo, da cTn-I, que permaneceu inalterada no grupo pré-condicionado. O pré-condicionamento não só preservou, como melhorou o somatório de ondas R no eletrocardiograma. Conclusões: O PCIR induziu aumento intracoronariano dos níveis de NO associado com redução do dano miocárdico (medido como aumento da cTn-I) e com aumento do somatório de ondas R, sugerindo melhora miocárdica após ICP eletiva.

Abstract Background: Remote ischemic preconditioning (RIPC) represents an attractive therapy for myocardial protection, particularly when ischemic events can be anticipated. Although several hypothetic mechanisms have been proposed, no definite molecular pathways have been elucidated. Objective: We evaluated the effect of brachial circulation cuff occlusion on myocardial ischemic tolerance, necrosis, and nitric oxide (NO) in patients with ischemic heart disease undergoing elective percutaneous coronary interventions (PCI). Methods: 46 patients were randomly allocated into two groups: control and RIPC before PCI procedures. Electrocardiographic analysis, serum concentrations of troponin I (cTn-I) were measured at baseline and 24 hours after PCI. A blood sample from the atherosclerotic plaque was drawn to determine nitrate and nitrites. Results: RIPC increased the availability of NO in the stented coronary artery. Control patients presented a small but significant increase in cTn-I, whilst it remained unchanged in preconditioned group. The preconditioning maneuver not only preserved but also enhanced the sum of R waves. Conclusions: RIPC induced an intracoronary increase of NO levels associated with a decrease in myocardial damage (measured as no increase in cTn-I) with electrocardiographic increases in the sum of R waves, suggesting an improved myocardium after elective PCI.

Background: Metabolic syndrome foretells several cardiovascular complications, including heart failure (HF). Left ventricular (LV) dysfunction accompanies the MS. Although metformin improves LV function in diabetics with HF, there is no evidence of its effect on LV dysfunction in MS patients. We studied the effect of metformin on LV dysfunction in MS patients using tissue Doppler myocardial imaging and two-dimensional speckle tracking. Aims: To evaluate the effects of metformin on metabolic syndrome (MS) induced left ventricular dysfunction. Material and methods: Patients with MS were randomly allocated into two groups (n = 20 each) receiving, an antagonist of angiotensin 2 receptors and; statins, fibrates or both. One group received 850 mg of metformin daily. LV mass, relative wall thickness (RWT), ejection fraction, E/A and E/E' relationship, systolic tissue Doppler velocity (Sm), mean peak systolic strain (SS), and peak early diastolic strain rate (SR-LVe) echocardiographic measurements, at baseline and six months were obtained. Results: All patients had LH concentric hypertrophy or remodeling. Metformin reduced LV mass and RWT. There were LV systolic and diastolic alterations in both groups that metformin improved significantly. SR-LVe increased nearly 2-fold with metformin. Diastolic function improvement was not related to regression of hypertrophy. Conclusions: Patients with MS experienced subtle alterations of systolic and diastolic functions, which improved significantly with a small dosage of metformin over a treatment period of six months.

Antecedentes: El síndrome metabólico (SM) predice varias complicaciones cardiovasculares, como la insuficiencia cardiaca (IC). La disfunción ventricular izquierda (DVI) acompaña al síndrome metabólico. Aunque la metformina mejora la función del ventrículo izquierdo en pacientes diabéticos con insuficiencia cardiaca, no hay evidencia de su efecto sobre la disfunción ventricular izquierda en pacientes con síndrome metabólico. Se estudió el efecto de la metformina sobre la disfunción ventricular izquierda en pacientes con síndrome metabólico utilizando imágenes Doppler de tejido miocárdico y rastreo de manchas bidimensional. Objetivos: Evaluar los efectos de la metformina sobre la disfunción ventricular izquierda inducida por el SM. Material y métodos: Los pacientes con SM fueron asignados al azar en dos grupos (n = 20 cada uno) que recibieron, un antagonista de la angiotensina 2 y receptores; estatinas, fibratos o ambos. Un grupo recibió 850 mg de metformina diaria. La masa del VI, el espesor relativo de la pared (ERP), fracción de eyección, E/A y relación E/E', la velocidad Doppler tisular sistólica (Sm), el promedio de pico de tensión sistólica (SS), y la velocidad de deformación diastólica precoz pico (VDDPP) se obtuvieron por mediciones ecocardiográficas al inicio del estudio y a los seis meses. Resultados: Todos los pacientes presentaban hipertrofia concéntrica o remodelado. La metformina reduce la masa del VI y el ERP. Había alteraciones del ventrículo izquierdo sistólica y diastólica, alteraciones en ambos grupos que la metformina mejoró significativamente. VDDPP aumentó casi al doble con metformina. La mejoría de la función diastólica no se relacionó con regresión de la hipertrofia. Conclusiones: Los pacientes con SM experimentaron alteraciones sutiles de las funciones sistólica y diastólica, lo que mejoró significativamente con una pequeña dosis de metformina en un periodo de tratamiento de seis meses.

Background: It is known that there are different metabolic phenotypes associated with obesity, each of them imposing distinct cardiovascular risk. Metformin is a drug with wide and diverse applications in cardiometabolic disorders. Aims: To determine the effect of metformin on lipid profile, glucose metabolism and anthropometric variables of different phenotypes of obesity. Material and methods: We conducted a "before and after" clinical trial in order to evaluate the response to metformin treatment (850 mg/day for 24 weeks). Variables like body weight, body mass index (BMI), waist-hip index (WHI), blood pressure, glycemia, total cholesterol (TC) and its fractions, HDL, LDL as well as triglycerides and TC/HDL-c and TG/HDL-c lipoprotein indexes were analyzed at baseline and at the end of the trial. Results: HDL-c and TC/HDL-c ratios showed a considerable improvement after treatment. A reduction in LDL fraction was observed. Triglyceride levels had no significant changes. An average weight reduction of 0.48 Kg was obtained alongside with an improvement of the BMI. Both systolic and diastolic blood pressures did not show meaningful changes. Conclusions: Sustained administration of metformin had a beneficial effect on lipid profile, weight reduction and cardiovascular risk predictors.

Antecedentes: Se sabe que los diferentes fenotipos metabólicos asociados a la obesidad imponen un riesgo cardiovascular distinto. La metformina es un fármaco con amplias y diversas aplicaciones en trastornos cardiometabólicos. Objetivos: Determinar el efecto del tratamiento con metformina sobre el perfil lipídico, las alteraciones del metabolismo de carbohidratos, y sobre las variables antropométricas observadas en los fenotipos metabólicos de la obesidad. Material y métodos: Se realizó un ensayo clínico "antes y después" para evaluar la respuesta al tratamiento con metformina (850 mg/día durante 24 semanas). Variables como peso, índice de masa corporal (IMC), índice cintura-cadera (ICC), presión arterial, glucemia, colesterol total y sus fracciones HDL, LDL, triglicéridos e índices lipoproteicos CT/c-HDL y TG/c-HDL fueron analizados al inicio y al final del estudio. Resultados: El c-HDL y el índice CT/c-HDL tuvieron una mejoría significativa posterior al tratamiento. Se observó un descenso en c-LDL. Se obtuvo un descenso de peso promedio de 0.48 kg y paralelo a ello una mejora del IMC. La presión arterial tanto sistólica como diastólica no mostró cambios significativos. Conclusiones: La administración de metformina tuvo un efecto benéfico sobre el perfil lipídico, la reducción del peso corporal y algunos predictores de riesgo cardiovascular.