O treinamento físico aeróbio (TF) tem sido utilizado como um importante tratamento não farmacológico da hipertensão arterial (HA), uma vez que ele corrige a rarefação microvascular e reduz a pressão arterial. Estudos mostram que as anormalidades microvasculares estão diretamente associadas às alterações do fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) e do VEGF receptor 2 (VEGFR2), bem como a um desequilíbrio da sinalização apoptótica na HA. Entretanto, pouco se conhece sobre os efeitos do TF sobre estes parâmetros na HA. Nós hipotetizamos que o TF recupere os fatores angiogênicos e promova um equilíbrio entre as proteínas anti e pró-apoptóticas da família Bcl-2 potencialmente, contribuindo para a revascularização e regressão da doença. Ratos espontaneamente hipertensos (SHR, n = 14) e Wistar Kyoto (WKY, n = 14) com 12 semanas de vida e divididos em quatro grupos: SHR, SHR treinado (SHR-T), WKY e WKY treinado (WKY-T) foram estudados. Como esperado, 10 semanas de TF foram efetivas em reduzir a pressão arterial em SHR-T. Além disso, o TF promoveu bradicardia de repouso nos grupos de animais treinados (WKY-T e SHR-T), sendo considerado como um importante marcador de TF aeróbio. O TF também corrigiu a rarefação capilar em SHR-T e esta resposta se deve em grande parte por uma recuperação dos níveis periféricos de VEGF e um aumento na expressão de VEGFR2. Em paralelo, foi observada uma normalização das vias apoptóticas, com aumento da expressão de proteínas antiapoptóticas (Bcl-2 e Bcl-x) e redução das pró-apoptóticas (Bad) acompanhada pela fosforilação de Bad. Estes resultados sugerem que o TF promove revascularização periférica na HA dependente de um fino balanço de reguladores positivos e negativos de angiogênese.

Aerobic exercise training (ET) has been established as an important non-pharmacological treatment for hypertension, since it corrects the microvascular rarefaction and decreases blood pressure. Studies have shown that microvascular abnormalities are directly associated with changes in the vascular endothelial growth factor (VEGF) and VEGF receptor 2 (VEGFR2), as well as with imbalance of apoptotic signaling in hypertension. However, little is known about these mechanisms in hypertension. We hypothesized that ET restores angiogenic factors and promotes balance between anti and pro-apoptotic proteins of the Bcl-2 family, potentially contributing to revascularization and the disease regression. Twelve-week old male Spontaneously Hypertensive Rats (SHR, n=14) and Wistar Kyoto Rats (WKY, n=14) were randomly assigned into 4 groups: SHR, trained SHR (SHR-T), WKY and trained WKY (WKY-T) were studied. As expected, ten weeks of ET were effective in reducing blood pressure in SHR-T group. In addition, ET promoted resting bradycardia in trained groups (WKY-T and SHR-T), being considered an important marker of aerobic ET. ET has also corrected the capillary rarefaction in SHR-T and this response is partly due to recovery of the peripheral levels of VEGF and increase in VEGFR2 expression. Concomitantly, normalization of the apoptotic pathway was observed, with increased expression of the anti-apoptotic proteins (Bcl-2 and Bcl-x) and reduction of the pro-apoptotic protein (Bad), followed by phosphorylation of the Bad protein and decrease in the Bad/Bcl-x association. These data suggest that ET promotes peripheral revascularization in hypertension dependent on a fine balance between positive and negative regulators of angiogenesis.

O treinamento físico (TF) aeróbio tem sido utilizado como um importante tratamento não farmacológico na hipertensão arterial (HA), uma vez que ele reduz a pressão arterial. Estudos mostram que as anormalidades do músculo esquelético na HA estão associados à rarefação capilar, um aumento na porcentagem de fibras de contração rápida (tipo II), com predominância do metabolismo glicolítico e um aumento da fadiga muscular. Entretanto, pouco se conhece sobre os efeitos do TF sobre estes parâmetros na HA. Nós hipotetizamos que o TF corrija a rarefação capilar potencialmente contribuindo para a restauração da proporção dos tipos de fibras musculares. Ratos espontaneamente hipertensos (SHR, n=14) e Wistar Kyoto (WKY, n=14) com 12 semanas de vida e divididos em 4 grupos: SHR, SHR treinado (SHR-T), WKY e WKY treinado (WKY-T) foram estudados. Como esperado, 10 semanas de TF foi efetivo em reduzir a pressão arterial em SHR-T. Além disso, avaliamos os principais marcadores de TF. A bradicardia de repouso, o aumento da tolerância a realização de esforço, do consumo de oxigênio de pico e da atividade da enzima citrato sintase muscular nos grupos de animais treinados (WKY-T e SHR-T) mostram que a condição aeróbia foi alcançada com este TF. O TF também corrigiu a rarefação capilar no músculo sóleo em SHR-T. Em paralelo, foi observada uma redução na porcentagem de fibras do tipo IIA e IIX, ao passo que aumentou a porcentagem de fibras do tipo I induzidas pelo TF na HA. Estes resultados sugerem que o TF previne as alterações na composição dos tipos de fibras no músculo sóleo em SHR, uma vez que a angiogênese e o aumento da atividade da enzima citrato sintase são umas das mais importantes adaptações ao TF aeróbio, atuando na manutenção do metabolismo oxidativo e do perfil de fibras do músculo.

Aerobic exercise training (ET) has been established as an important non-pharmacological treatment of hypertension, since it decreases blood pressure. Studies show that the skeletal muscle abnormalities in hypertension are directly associated with capillary rarefaction, higher percentage of fast-twitch fibers (type II) with glycolytic metabolism predominance and increased muscular fatigue. However, little is known about these parameters in hypertension induced by ET. We hypothesized that ET corrects capillary rarefaction, potentially contributing to the restoration of the proportion of muscle fiber types and metabolic proprieties. Twelve-week old Spontaneously Hypertensive Rats (SHR, n=14) and Wistar Kyoto rats (WKY, n=14) were randomly assigned into 4 groups: SHR, trained SHR (SHR-T), WKY and trained WKY (WKY-T). As expected, ten weeks of ET was effective in reducing blood pressure in SHR-T group. In addition, we analyzed the main markers of ET. Resting bradycardia, increase of exercise tolerance, peak oxygen uptake and citrate synthase enzyme activity in trained groups (WKY-T and SHR-T) showed that the aerobic condition was achieved. ET also corrected the skeletal muscle capillary rarefaction in SHR-T. In parallel, we observed reduction in percentage of type IIA and IIX fibers and simultaneous augmented percentage of type I fibers induced by ET in hypertension. These data suggest that ET prevented changes in soleus fiber type composition in SHR, since angiogenesis and oxidative enzyme activity increased are important adaptations of ET, acting in the maintenance of muscle oxidative metabolism and fiber profile.

O receptor de angiotensina II tipo I (AT1) tem uma importante participação no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca. Em um trabalho publicado anteriormente, por nosso grupo, demonstramos que o bloqueio do receptor AT1 durante o treinamento de força inibiu a hipertrofia cardíaca em ratos. Por isso, o objetivo deste trabalho foi estudar a participação do receptor AT1 na ativação de vias de sinalização intracelular relacionadas com o aumento da síntese de proteína em ratos submetidos a uma sessão de exercício de força. Para isso, realizamos um experimento com seis grupos de animais (n = 6; cada): controle (Con), exercitado e sacrificado cinco minutos após o exercício (Exe 5), exercitado e sacrificado 30 minutos após o exercício (Exe 30), controle tratado com losartan (Con Los), tratado com losartan, exercitado e sacrificado cinco minutos após o exercício (Exe 5 Los), tratado com losartan, exercitado e sacrificado 30 minutos após o exercício (Exe 30 Los). Os resultados mostram que no grupo Exe 5 e Exe 30 ocorreu um aumento de 63% (P < 0,05) e 62% (P < 0,05), respectivamente, na fosforilação da proteína AKT comparado com o grupo controle. Enquanto a fosforilação da mTor foi aumentada 65% (P < 0,05) somente no grupo Exe 30 comparado com o grupo controle, sendo estes efeitos bloqueados pelo uso do losartan nos grupos Exe 5 Los e Exe 30 Los. Portanto, esses resultados, juntamente com nossos resultados prévios, demonstram que o receptor AT1 tem participação na ativação da AKT e mTOR após uma sessão de exercício de força.

The angiotensin II type I (AT1) receptor has an important participation in the development of cardiac hypertrophy. Previously, we have shown that AT1 receptor participates in the cardiac hypertrophy induced by resistance training in rats. Here, we studied the involvement of AT1 receptor in the activation of intracellular signaling pathways related to the concentric HC in rats submitted to a session of strength exercise. Male Wistar rats were divided into 6 groups (n= 6 each): control (Con); exercised and killed 5 minutes after exercise (Exe 5); exercised and killed 30 minutes after exercise (Exe 30); control treated with Losartan (Con Los); treated with Losartan, exercised and killed 5 minutes after the exercise (Exe Los 5); treated with Losartan, exercised and killed 30 minutes after training (Exe Los 30). The results show that phosphorylation activity of AKT in group Exe 5 and Exe 30 increased 63% (P < 0.05) and 62% (P < 0.05), respectively, compared with Con. Whereas the phosphorylation of mTOR was increased 65% (P < 0.05), compared to Con, only in the group Exe 30. Furthermore, these effects were blocked by losartan treatment in groups Exe Los 5 and Exe Los 30. These results, together with ours previous data shows that the AT1 receptor has an role in the activation of AKT and mTOR pathway after a session of strength exercise.

A partir da hipótese evolutiva de que a cabeça humana precisa ser resfriada de forma especial, o objetivo do presente estudo foi verificar se a sudorese seria maior na testa do que nas demais regiões do corpo durante o exercício progressivo até a fadiga (EPF). Em 17 voluntários (23 ± 2 anos, 76,93 ± 7,74 kg, 179 ± 7 cm e 1,9 ± 0,1 m²) foram medidos a taxa de sudorese local (TSlocal), o número de glândulas de suor ativas (GSA) e taxa de suor por GSA (TSlocal.GSA-1) em oito regiões do corpo (testa, costas, peito, braço, antebraço, mão, coxa e perna) durante o EPF em cicloergômetro. A TSlocal da testa foi maior que todas as outras regiões e a TSlocal do peito foi maior apenas que a da coxa. O número de GSA da testa foi maior do que em todas as outras regiões, e a GSA da mão foi maior que do peito, braço, coxa e perna. A TSlocal.GSA-1 da testa foi maior do que as do braço, antebraço, mão e coxa, e a TSlocal.GSA-1 das costas e do peito foram maiores que do antebraço e mão. A produção de suor da parte superior do corpo (testa, costas, peito, braço, antebraço, mão) foi maior que a inferior (coxa e perna). Concluiu-se que o EPF desencadeou um padrão de produção de suor maior na cabeça que pode estar relacionado à maior convecção nas regiões mais altas do corpo.

Considering the hypothesis of human selective brain cooling during exercise should depend on greater sweating mechanism in the forehead. The purpose of this study was verify variations of sweat production between body regions during progressive exercise until fatigue (PEF). Seventeen subjects (23 ± 2 years old, 76.93 ± 7.74 kg, 179 ± 7 cm and 1.9 ± 0.1 m²) volunteered for this study. Local sweat rate (STlocal), number of active sweat glands (ASG) and sweat rate for ASG (STlocal.ASG-1) in eight body regions (forehead, back, chest, arm, forearm, hand, leg and calf) were measured during PEF in cyclergometer. The STlocal of the forehead was higher than in all others regions and the chest STlocal was higher only than the leg. The number of ASG in the forehead was greater than in all other regions, and the ASG of the hand was higher than those of the chest, arm, leg and calf. The STlocal.ASG-1 of the forehead was higher than the arm, forearm, hand and leg, and the STlocal. ASG-1 of the chest and back were higher than the forearm and hand. The sweat production of the upper body (forehead, back, chest, arm, forearm and hand) was bigger than the lower body (leg and calf). In conclusion, the PEF promoted a sweating pattern in body regions that can be related to the higher convection present in the upper regions of the body.

O presente artigo questiona o papel do calor como um fator de risco adicional para o acidente que vitimou Ayrton Senna. O automobilismo de competição constitui um desafio biológico, uma situação estressante do ponto de vista mental e físico. A manutenção da performance depende da disponibilidade de carboidratos e oxigênio, hidratação adequada e temperatura interna constante entre 37 e 38 graus centígrados. A dissipação do calor produzido pelo metabolismo ocorre através do aumento do fluxo de sangue para pele e produção de suor e manter a temperatura cerebral constante se constitui num problema permanente. Verificou-se experimentalmente que a energia necessária para dirigir um automóvel de corrida é comparável a um esporte como o voleibol. Durante uma corrida, o indivíduo está exposto a um microambiente quente na cabina, que pode atingir 50ºC, gerado por fontes de calor mecânicas e ambientais. O bloqueio da evaporação do suor pelo macacão resulta em umidade e desconforto pessoal, o que implica maior esforço mental para dirigir o carro. As medidas contra o calor começam antes da corrida, cuidando-se do estado nutricional, da hidratação e principalmente do condicionamento físico através de exercícios aeróbios regulares e adequados, que permitem aumentar a capacidade de trabalho e a tolerância ao calor, o que resulta em menor fadiga durante a corrida. Outro procedimento importante deveria ser a aclimatação prévia dos pilotos aos ambientes quentes e úmidos. Deve-se fazer o possível para reduzir o aquecimento do veículo e respeitar o sistema de bandeiras de advertência para os riscos de hipertermia. Em conclusão, embora Ayrton Senna fosse um indivíduo com maior risco de desenvolver hipertermia, independentemente de outras causas, não parece ter havido tempo de corrida suficiente para haver produção de calor metabólico capaz de aumentar excessivamente a temperatura interna do piloto nas condições ambientais do autódromo no dia de sua morte.

The present study discusses the role of heat as an additional risk factor for the accident that killed the pilot Ayrton Senna. The competition car racing is a biological challenge, a stressing situation from the physical and mental point of view. The maintenance of performance depends on the oxygen and carbohydrates availability, adequate hydration and constant internal temperature, between 37 and 38ºC. The dissipation of heat produced by the metabolism occurs through the increase on the cutaneous blood flow and sweat and maintaining brain temperature constant becomes a permanent problem. It was experimentally verified that the energy required to the racecar driving is comparable to a sport such as volleyball. During a car race, the individual is exposed to a hot microenvironment in the cockpit, sometimes reaching 50ºC, generated by mechanical and environmental sources of heat. The obstruction of the sweat evaporation by the racesuit results in humidity and personal discomfort, what leads to higher mental effort to drive the car. The anti-heat measures are adopted before the race, considering the nutritional state, hydration and specially the physical conditioning through adequate and regular aerobic exercises that enable increasing the work capacity and the heat tolerance, resulting in lower fatigue during the car racing. Another important procedure should be the previous acclimation of pilots to hot and humid environments. All efforts should be done to reduce the vehicle heating and to respect the warning flag system for the risks of hyperthermia. Finally, although Ayrton Senna was an individual with higher risk of developing hyperthermia, regardless other causes, it seems not to have elapsed sufficient time of race in order to produce metabolic heat capable to increase excessively the pilot's internal temperature in the environmental conditions of the autodrome in the day of his death.

El presente artículo cuestiona el papel del calor como un factor de riesgo adicional para el accidente que sufrió Ayrton Senna. El automovilismo de competición constituye un desafío biológico, una situación estresante desde el punto de vista mental y físico. El mantenimiento de la performance depende de la disponibilidad de los carbohidratos y del oxígeno, hidratación adecuada y temperatura interna constante entre 37 y 38 grados centígrados. La disipación de calor producido por el metabolismo que ocurre a través del aumento del flujo de sangre para mantener la temperatura cerebral constante constituye un problema permanente. Se ha verificado experimentalmente que la energía requerida para conducir un auto de carrera es similar a la requerida para practicar un deporte como el voleibol. Durante una carrera, el individuo está expuesto a un microambiente caliente dentro de la cabina que puede llegar hasta los 50 grados centígrados generado por fuentes de calor como las mecánicas y las ambientales. El bloque del sudor por el mameluco resulta en humedad y disconfor personal, lo que implica un mayor esfuerzo personal para conducir el auto. Las medidas contra el calor comienzan antes de la carrera, cuidando el estado nutricional, la hidratación y principalmente el acondicionamiento físico a través de ejercicios aeróbicos regulares y adecuados, que permitan aumentar la capacidad de trabajo y la tolerancia al calor, lo que resulta en una menor fatiga durante la carrera. Otro procedimiento importante debería ser la aclimatación de los pilotos en ambientes calientes y húmedos. Se debe realizar lo posible en el acondicionamiento del vehículo para respetar el sistema de banderas de advertencia para los riesgos de hipertermia. En conclusión, si ahora Ayrton Senna fuera un individuo con mayor riesgo de desarrollar hipertermia, independientemente de otras causas, no parece haber habido tiempo suficiente en la carrera para la producción del calor metabólico capaz de aumentar excesivamente la temperatura interna del piloto en las condiciones ambientales del autódromo el día de su muerte.