Há relações lineares entre a dose de Al (OH)3 usado como adjuvante imunológico e o título de anticorpos anti-ovoalbumina (anti-OVA) formado por camundongos BDFI. Camundongos que receberam OVA, depois uma imunização acessoria com dinitrofenil-hemocianina (DNP-KLH) e então uma imunização secundária com DNP-OVA, só formaram anticorpos anti-DNP quando havia Al (OH)3 incluído na injeção de DNP-KLH; a inclusão de Al (OH)3 na injeção primária de OVA baixou em vez de elevar o título de anticorpos anti-DNP. E sugerido que a ação adjuvante do Al(OH)3 se deva a ações sobre linfócitos B.

Linear relationships were found between the dose of A1(OH)3 adjuvant and the titer of anti-OVA antibodies formed by BDF1 mice. Mice immunized with OVA, DNP-KLH and then boosted with DNP-OVA formed anti-DNP antibodies only when A1(OH)3 was added to the injection of DNP-KLH; addition of A1(OH)3 to the priming injection of OVA decreased, rather than increased antibody formation.

Camundongos adultos normais tornados imunologicamente tolerantes a ovoalbumina (OVA) por exposição oral não formam anticorpos antidinitrofenil (anti-DNP) quando imunizados com DNP-OVA, mas respondem normalmente à DNP-hemocianina (DNO-KLH). Entretanto, a adição de DNP-OVA à injeção de DNP-KLH reduz a formação de anticorpos anti-DNP em animais tolerantes a OVA, mas não em animais normais. Similarmente animais tolerantes à OVA formam menos anticorpos antiglobulina humana (HGG) quando imunizados com agregados (por glutaraldeído) de OVA e HGG. A tolerância oral e, portanto, capaz de inibir a indução de respostas imunes por um esquema de supressão-cruzada. Esse esquema, no entanto, não foi capaz de inibir respostas imunes já iniciadas.

Adult normal inbred mice rendered tolerant to OVA by previous oral exposure do not respond to intraperitonela immunization with DNP-OVA in adjuvant. These tolerant mice also form less DNP-specific antibodies to DNP-KLH when immunized with mixtures of DNP-KLH and DNP-OVA, or less HGG-specific antibodies when immunized with cross-linked conjugates of OVA and HGG. These same procedures increased DNP-specific or HGG-specific responses in non-tolerant control mice. The cross-supperssion was ineffective, however, to inhibit already ongoing antibody responses.