A febre (síndrome) familiar dos cães Shar-peis Chineses é uma doença hereditária autossômica recessiva. Este trabalho descreve um caso de amiloidose generalizada em um cão Shar-pei Chinês, fêmea, de três anos de idade, cujo quadro clínico-patológico é consistente com o da febre familiar dos cães Shar-peis chineses. Esse animal tinha uma história clínica de edema bilateral recidivante na região do jarrete que vinha sendo observado desde os sete meses de idade. Três dias antes da morte, esse cão apresentou anorexia, apatia, vômito e diarréia. À necropsia, ambos os rins estavam firmes, pálidos e possuíam a superfície capsular irregular. Histologicamente foram observados depósitos de amilóide nos rins, no pâncreas, na tireóide e no baço. Esse amilóide perdeu sua afinidade para o vermelho Congo, quando utilizado o permanganato de potássio. Esse achado é consistente com amiloidose do tipo AA.

Chinese Shar-pei familial fever is a breed-associated hereditary autosomal recessive disease of Chinese Shar-pei dogs. A case of generalized amyloidosis in a 3-year-old female Chinese Shar-pei dog with a tentative diagnosis of familial Chinese Shar-pei fever is described. This animal had a clinical history of episodic bilateral swelling of the tarsal joints since 7-month-old. Vomiting, diarrhea, anorexia and lethargy were observed 3 days prior to death. At necropsy, both kidneys were firm, whitish and had an irregular capsular surface. Microscopically, amyloid deposits were observed in the kidneys, pancreas, thyroid glands and spleen. Amyloid deposits lost their affinity for Congo red after treatment with potassium permanganate indicating AA-type amyloidosis.

Descrevem-se três casos de cirrose biliar em felinos. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em icterícia, vômitos, emagrecimento progressivo, prostração, anorexia e aumento de volume do abdome acompanhado de dor abdominal. Os principais achados macroscópicos incluíam fígado firme e com a superfície natural e de corte irregulares e de aspecto reticulado, ducto cístico acentuadamente distendido (ectasia), desvios portossistêmicos venosos extra-hepáticos ("shunts"), efusões cavitárias e carcaças em mau estado corporal. Histologicamente, havia fibrose periportal acentuada, dissecante, associada a infiltrado inflamatório mononuclear, proliferação ductal e retenção biliar. Em um dos casos, a coloração de Brown-Hopps revelou a presença de cocos gram-positivos associada à inflamação no lúmen ductal. A presença de bactérias intralesionais é um achado histológico raramente descrita no complexo colangite/colangio-hepatite felina e não tem sido descrita na cirrose biliar. Ectasia do ducto cístico e formação de desvios portossistêmicos extra-hepáticos são complicações incomuns do estágio terminal dessa síndrome. Cirrose biliar é a forma de apresentação menos comum do complexo colangite/colangio-hepatite felina. O número reduzido de casos dessa condição se deve ao fato de que a maior parte dos animais afetados por esse complexo morrem espontaneamente ou são submetidos à eutanásia antes de a doença progredir para a sua fase terminal. Desconhece-se a prevalência dessa enfermidade nas populações felinas locais das diversas regiões do Brasil.

Three cases of biliary cirrhosis in cats are described. Clinical signs included icterus, vomiting, weight loss, depression, anorexia and distension of the abdomen accompanied by abdominal pain. Main gross findings included firm liver with irregular capsular and cut surfaces and enhanced reticular pattern, marked distension of the cystic duct (ectasia), extrahepatic portosystemic venous shunts, cavitary effusions and thin carcasses. Microscopic lesions included severe periportal, dissecting fibrosis with lymphoplasmacytic inflammation, biliary proliferation and cholestasis. In one case, Brown-Hopps’ stained slides revealed gram-positive cocci with associated inflammation inside the ductal lumen. The histological finding of intralesional bacteria in cases of feline cholangitis/cholangiohepatis complex is reported only on rare occasions and has not been described for biliary cirrhosis. Dilation of the cystic duct and formation of portosystemic shunts are also unusual complications of this syndrome. Biliary cirrhosis is an uncommon condition since most cats die or are euthanatized before reaching the final stage of this progressive inflammatory hepatic disease. The prevalence of this entity in local feline populations remains to be determined in Brazil.

Relatam-se dois casos adicionais de linfangiectasia intestinal e linfangite lipogranulomatosa (LI/LL) em caninos. Sinais clínicos manifestados pelos animais afetados incluíam diarréia crônica, perda de peso, dificuldade respiratória e anorexia. À necropsia, a mucosa do intestino delgado apresentava-se pálida, macia e com aspecto aveludado mais evidente conferido por vilosidades esbranquiçadas, alongadas, mais visíveis e densamente aglomeradas formando tufos. Na borda mesentérica da serosa intestinal, havia lesões arredondadas, lisas, elevadas, firmes, brancacentas, de 1-3mm de diâmetro, que também acompanhavam os vasos linfáticos mesentéricos que estavam salientes e distendidos por material espesso e esbranquiçado. Carcaças em mau estado corporal, edema subcutâneo e efusões cavitárias também foram observados. Microscopicamente, havia acentuada ectasia dos vasos quilíferos das vilosidades intestinais associada à presença de lipogranulomas intramurais ou mesentéricos. No presente estudo, o diagnóstico definitivo de LI/LL foi realizado através do exame histológico do intestino delgado e mesentério associado. Desconhece-se a prevalência dessa enfermidade em caninos no Brasil.

Two additional cases of intestinal lymphangiectasia with lipogranulomatous lymphangitis (IL/LL) in dogs are described. Clinical signs in the affected animals included chronic diarrhea, weight loss, labored breathing and anorexia. At necropsy, the mucosa of the small intestine was pale, soft and had numerous white, elongated villi clumped together in tufts giving the surface of the intestinal mucosa a pronounced velvety pattern. White, round, smooth, raised, firm, pinpoint lesions, varying from 1-3mm of diameter, were observed on the serosal surface of the small intestine on its mesenteric border and along prominent mesenteric lymphatic vessels distended with thick, chalky white paste. Thin carcasses. subcutaneous edema and cavitary effusions were also observed. Microscopically, the lacteals of the villi of the small intestine were markedly dilated and there were many intramural and mesenteric lipogranulomas. In the present study, histological evaluation of the small intestine and its attached mesentery was necessary to confirm the diagnosis of IL/LL. The prevalence of this entity in dogs in Brazil remains to be determined.

Descreve-se um caso de aborto eqüino por Leptospira sp. em um feto de 6 meses proveniente de um estabelecimento localizado próximo a Porto Alegre/RS. As lesões macroscópicas se caracterizaram por icterícia e hemorragias distribuídas difusamente sobre a pele, mucosa oral, tecido subcutâneo, pulmão, coração e sistema gastrintestinal. O fígado estava aumentado de tamanho, friável e de coloração amarelada. Os rins apresentavam hemorragias petequiais na superfície capsular e na superfície de corte observaram-se palidez da região cortical e medular. Cortes de rim e sistema nervoso central, corados por Warthin-Starry, revelaram a presença de espiroquetas nos túbulos, glomérulos e substância branca do encéfalo. Cultivo aeróbio de amostras de fígado e pulmão não revelaram crescimento bacteriano significativo. O teste de imunofluorescência direta para Leptospira sp. foi positivo e a sorologia fetal resultou numa titulação de 80 para o sorovar copenhageni e 40 para os sorovares icterohaemorragiae e pomona.

This report describes an abortion on 6-month-old equine aborted fetus that has been caused by Leptospira sp. Main lesions included jaundice and hemorrhages diffusely scattered throughout the skin, oral mucosa, subcutaneous tissues, lungs, heart and gastrointestinal system. The liver was enlarged, pliable and yellow colored. The cortical and medullar of the kidneys were pale and petechial hemorrhages were present on the capsular surface. Warthin-Starry stained slices of the kidneys and central nervous system revealed the presence of spirochaetes within the tubules, glomeruli and white matter of the encephalo. Aerobic cultivation from samples of the liver and lungs were negative. The direct immunofluorescence test for Leptospira sp. was positive and the fetus’s serological test resulted titers of 80 against sorotype copenhageni and 40 against the sorotypes icterohaemorragiae and pomona.

A administração oral e a aspersão com amitraz reproduziram experimentalmente em 17eqüinos e um asinino um quadro de intoxicação muito similar a outro que vinha ocorrendo em cavalos no Estado do Rio de Janeiro. O início dos sintomas após a administração oral variou entre 15min. e 2h05min., na aplicação por aspersão variou entre 6h28min. e 8h38min. A evolução nos casos de administração oral foi de 4 a 9 dias, nos de aspersão de 5 a 6 dias. Somente morreram animais que receberam a administração oral. Um animal aspergido com o amitraz foi sacrificado. Por via oral foram usadas dosagens de 5,5 mg/kg (uma administração), 5,8 mg/kg (duas administrações) e num terceiro animal, doses que variaram entre 7,2 e 36,4 mg/kg (cinco administrações). Nas aplicações por aspersão, a intoxicação foi reproduzida com soluções nas concentrações de 0,1 e 0,2%. Com relação ao sistema nervoso, os principais sinais observados foram apatia, sonolência, ptoses palpebral e auricular, dificuldade de apreensão, mastigação e deglutição do alimento, arrastar das pinças dos cascos no solo, exposição do pênis, sensibilidade cutânea diminuída/ausente, instabilidade em estação, abdução dos membros, cabeça baixa, incoordenação, bocejos, flacidez labial, exposição da língua, cruzamento dos membros ao caminhar, resposta postural diminuída após cruzar e abduzir os membros, reflexos do lábio superior, palatal, lingual, de deglutição e flexor diminuídos/ausentes, reflexos auricular, palpebral e de ameaça diminuídos e resposta ambulatória diminuída ao teste de girar em círculo de pequeno raio. No que se refere ao sistema digestivo, foram evidenciados, principalmente, hipomotilidade/atonia intestinal, edema dos lábios, distensão abdominal, deitar e levantar com freqüência, rolar no solo, olhar para o flanco, gemer e impactação do intestino grosso. Observaram-se ainda taquicardia, aumento do tempo de preenchimento capilar e mucosas congestas, estridor, taquipnéia, dispnéia, secreção nasal, bradipnéia e respiração abdominal. Todos os três casos naturais ocorreram após aspersão do amitraz. Os primeiros sintomas foram observados 2 e 3 dias após o banho. A evolução foi de 6, 7 e 17 dias. Um animal manifestou a maioria dos sinais referentes ao sistema nervoso observados nos experimentos, com exceção dos sinais de cruzamento dos membros ao caminhar, bocejos, lábios flácidos e exposição do pênis. Outro animal, intoxicado espontaneamente, manifestou somente sintomas digestivos como rolar, ''patear'', hipomotilidade/atonia intestinal e impactação do intestino grosso. Um terceiro animal, inicialmente manifestou sintomas digestivos caracterizados por patear, rolar, atonia intestinal e impactação do intestino grosso, com conseqüente desenvolvimento de laminite; na fase final exibiu acentuada sintomatologia nervosa mostrando compressão da cabeça contra obstáculos, incoordenação motora com cruzamento dos membros ao caminhar e relutância em se movimentar. Baseados no quadro clínico observado, são sugeridos possíveis locais de lesão no sistema nervoso.

Poisoning by amitraz was experimentally reproduced in 17 horses and a donkey. First symptoms were observed between 15 min. and 2 h 5 min. after oral administration, and between 6 h 28 min. and 8 h 38 min. after spraying with amitraz. The course of poisoning after oral administration was 4 to 9 days, and after spraying 5 to 6 days. Death of experimental animals occurred only after oral administration. One animal was euthanized after spraying. Doses of 5.5 mg/kg (1 administration), 5.8 mg/kg (2 administrations) and doses which varied between 7.2 and 36.4 mg/kg (5 administrations) were used when amitraz was given by mouth, all causing symptoms of poisoning. When the administration of amitraz was by spraying, poisoning was reproduced with solutions of 0.1 and 0.2 % . Regarding the nervous system, the main signs observed were recumbency, somnolence, palpebral and auricular ptosis, difficulties in apprehension, chewing and swallowing of food, dragging of the hooves, exposure of the penis, diminished or absent cutaneous sensibility, instability, abduction of the legs, lowering of the head, incoordination, jawning, labial flacity, exposure of the tongue, crossing of the legs when walking, diminished postural response after crossing or abducting the legs, diminished/absent reflex of the upper lip, palatal, tongue, flexor and swallowing reflex, diminished auricular, palpebral and menace reflex. The ambulatory response was diminished when tested by walking in circles of small radius. Regarding the digestive system, the signs were mainly intestinal hypomotility/atony, edema of the lips, abdominal distention, frequent lying down and standing up, rolling on the ground, looking at the flancs, groaning and impaction of the large bowel. Regarding the circulatory system, the main clinical signs were tachycardia, increase of the refilling time of capillaries, congested mucosa and splitting of the cardiac sounds. Regarding the respiratory system, stridor, tachypnoea, dyspnoea, nasal discharge, bradypnoea and abdominal respiration was observed. Beside these signs, there were alterations of the general condition, as apathy and hypothermia. All natural cases occurred after spraying with amitraz. First symptoms were seen 2 to 3 days after the application of amitraz. The course was 6, 7 and 17 days. One animal showed mainly the nervous signs as seen in the experiments, with exception of the signs of crossing the legs when walking, yawning and exposure of the penis. Another animal had only digestive symptoms as rolling, pawing, intestinal hypomotility/atony and impaction of the large bowel. A third animal initially showed digestive symptoms characterized by pawing, rolling, intestinal atony and impaction of the large bowel, followed by laminitis; in the final stage this animal showed severe nervous signs as pressing the head against obstacles, incoordination with crossing the legs when walking and reluctance to move. Possible location of lesions in the nervous system according to the clinical signs are suggested.

Os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de um surto de urolitíase obstrutiva em bovinos são descritos. A enfermidade ocorreu em agosto de 1999 em um rebanho de bovinos de corte confinados na Região Sul do Brasil. De um total de 1.100 novilhos castrados, cinco foram afetados. O quadro clínico consistia em cólica, distensão abdominal ventral e acúmulo de material esbranquiçado, arenoso, aderido aos pêlos da bainha prepucial. Os animais afetados morriam espontaneamente 24-48h após o início dos sinais clínicos. Um animal se recuperou após uretrostomia perineal. Os achados de necropsia incluíam a presença de urólitos obstruindo a luz uretral na porção distal da flexura sigmóide peniana, ruptura da bexiga com extravasamento de urina para a cavidade abdominal e peritonite fibrinosa difusa. O consumo diário de água era pequeno devido à escassez e acesso limitado às fontes hídricas. Os novilhos recebiam alimentação rica em grãos e pobre em forragem. A análise química revelou que os cálculos urinários eram formados por fosfato e amônio. Um desequilíbrio na relação cálcio-fósforo (0,4:0,6) foi constatado através da análise da ração utilizada. No presente relato, sugere-se que os fatores associados com a formação de urólitos foram o fornecimento insuficiente de fibra, a ingestão limitada de água e os níveis elevados de fósforo da ração. Não foram observados mais casos da enfermidade após o estabelecimento de medidas para prevenir a ocorrência de urolitíase neste rebanho. De forma semelhante, erros de manejo na alimentação de bovinos confinados têm sido associados à ocorrência de urolitíase em outros países.

The epidemiology, clinical picture and pathology of an outbreak of urolithiasis in cattle in southern Brazil are described. The disease occurred in August 1999 in a feedlot beef cattle herd. Five out of 1,100 castrated steers were affected. Clinical signs included colic and ventral abdominal distension. White, sand-grain-like mineral deposits precipitated on the preputial hairs. Affected cattle died spontaneously 24-48 hrs after the onset of the clinical signs. Only one animal recovered after perineal urethrostomy. Necropsy findings included calculi blocking the urethral lumen of the distal portion of the penile sigmoid flexure, urinary bladder rupture with leakage of urine into the abdominal cavity and secondary fibrinous peritonitis. Daily water intake was low since water sources were scarce and not readily available. The animals were fed rations high in grains and received limited amounts of roughage. Biochemical analysis revealed that the calculi were composed of ammonium phosphate. A calcium-phosphorus imbalance (0.4:0.6) was detected in the feedlot ration. For the outbreak, it is suggested that contributing factors to urolith formation include insufficient fiber ingestion, low water intake and high dietary levels of phosphorus. No additional cases were observed in that feedlot after preventive measures were established. Similar dietary mismanagement in fattening steers has been associated with obstructive urolithiasis in feedlot beef cattle in other countries.

Em uma criação composta por 1800 coelhos, 33% das matrizes apresentaram mastite e lesões cutâneas crostosas e purulentas. Estes animais apresentavam-se entre 10 a- 12 meses de idade e em segunda parição. Quinze coelhos afetados foram sacrificados e necropsiados. Na necropsia, além das lesões cutâneas haviam microabscessos em diversos órgãos. Das amostras coletadas isolou-se Staphylococcus aureus subesp. aureus. S. aureus subesp. aureus também foi isolado de "swab" nasal coletado do tratador encarregado de fazer o diagnóstico de gestação nas coelhas. Histologicamente, havia formação de múltiplos abscessos, presença de bactérias gram positivas em vasos sangüíneos e linfáticos, além de êmbolos bacterianos nos tecidos. Nas mamas, observou-se tecido glandular normal associado a abscessos multifocais delimitados.

At a commercial rabbitry which was composed of 1800 New Zealand White rabbits, 30% of the does had presented mastitis and purulent cutaneal lesions. The age of the animals ranged from 10 to 12 months and were at the second parturition. At necropsy, microabscesses were observed in several organs. Bacteriological samples collected from affected animals resulted Staphylococcus aureus subesp. aureus.. Additionally, the same agent has been isolated from a nasal swab collected from the person responsible for the pregnancy diagnosis. Histologically, there were multiple abscesses, gram positive bacteria within blood and lymphatic vessels, and bacterial emboli scattered in the tissues. In the mammas, normal glandular tissue associated with multifocal abscesses were observed.

Dois caprinos confinados, que recebiam ração e pasto no cocho, morreram uma semana após serem alimentados com arbustos de plantas de diferentes espécies, entre os quais encontrava-se Trema micrantha. Apenas um animal foi necropsiado. Achados macroscópicos incluíram palidez generalizada da carcaça, hemorragias subcutâneas na região do esterno e escápula, fígado amarelado, friável e com lobulação evidente. Na superfície de corte, o fígado apresentou áreas vermelhas deprimidas entremeadas por áreas claras, deixando na faca, restos de conteúdo amarelado de aspecto gorduroso. Histologicamente, observou-se necrose hepática centrolobular com hemorragia, associada à vacuolização de hepatócitos da região periportal. No encéfalo, havia vacuolização, degeneração e necrose de neurônios do córtex e hipocampo. Os indícios de ingestão da planta associado às lesões hepáticas descritas são compatíveis com intoxicação por Trema micrantha.

Two goats which were housed and fed forages and commercial concentrate, died one week after being fed a mixture of plants. Amongst these plant was identified Trema micrantha. Only one animal was necropsied, and paleness of the carcass, subcutaneous haemorrhages in the region of chest and scapula, a yellowish and pliable liver with enhanced lobular pattern were the principal macroscopic findings. Additionally, in the cut surface from the liver, there were reddened and depressed areas mixed with withish ones. The most important histologic findings were hepatic centrilobular necrosis and haemorrhages associated with vacuolization of the periportal hepatocytes. In the encephalic tissue, there were vacuolisation, degeneration and necrosis of the neurones from cortex and hipocampus. The evidences of consumption of the plant and the hepatic lesions here described are consistent findings with the diagnosis of spontaneous poisoning by Trema micrantha.

Descrevem-se os achados clínicos e patológicos da paratuberculose em uma criação intensiva de bovinos de leite no município de Capela de Santana, RS. Sinais clínicos foram observados em oito de um total de 345 bovinos e consistiam em diarréia crônica refratária ao tratamento, emagrecimento progressivo e queda da produção de leite. As principais lesões macroscópicas, observadas nos oito animais eutanasiados e necropsiados, incluíam intestino delgado com acentuado espessamento da parede e superfície mucosa de aspecto reticulado, semelhante às circunvoluções cerebrais, lesão essa perceptível através da serosa. A luz intestinal estava preenchida por conteúdo fluido e de aspecto leitoso. Os vasos linfáticos do mesentério mostravam-se mais evidentes, sendo que alguns tinham aspecto varicoso. Os linfonodos mesentéricos estavam aumentados de volume e, ao corte, fluía grande quantidade de líquido leitoso. Focos de mineralização foram observados na íntima das artérias, nas válvulas cardíacas e na serosa do rúmen. Havia também edema das dobras do abomaso e do mesentério e atrofia do lobo caudado do fígado. As principais lesões microscópicas incluíam enterite, linfadenite e linfangite granulomatosas que se caracterizavam por infiltrado inflamatório composto por macrófagos, células epitelióides e células gigantes de Langhans que continham grande quantidade de bacilos álcool-ácido resistentes. As lesões vasculares consistiam em degeneração e mineralização das túnicas íntima e média das artérias de grande calibre associadas à proliferação de colágeno. Havia calcificação da serosa do rúmen, atrofia hepatocelular difusa e hepatite granulomatosa multifocal. Mycobacterium paratuberculosis foi cultivado em meio de Herrold enriquecido com micobactina a partir de raspados do intestino em todas as oito amostras enviadas para exame bacteriológico.

The clinical and pathological aspects of bovine paratuberculosis in a dairy herd in the county of Capela de Santana, Rio Grande do Sul, southern Brazil, are described. Clinical signs in eight cows out of 345 cattle included chronic diarrhea refractory to treatment, progressive emaciation and decreased milk production. Necropsy findings included severe and diffuse thickening of the mucosa of the small intestine with exaggerated reticular pattern, reflected in the serosal surface, similar to cerebral gyri. Intestinal loops were filled with whitish watery contents. The lymphatic vessels of the intestinal serosa and of the mesentery were thickened and tortuous. The mesenteric lymph nodes were enlarged and, on cut surface, there were oozing of milky fluid. Plaques of mineralization were evident in the intima of larger arteries, in the endocardium of the heart valves and in the ruminal serosa. There was also edema of the abomasal folds and atrophy of the caudate lobe of the liver. The main histopathological findings were granulomatous enteritis, lymphadenitis and lymphangitis. The inflammatory infiltrate was composed of macrophages, epithelioid cells and Langhans' giant cells containing large numbers of acid-fast bacilli. Vascular lesions included degeneration, calcification and collagen proliferation of the intima and media of larger arteries. Other microscopic lesions included calcification of the ruminal serosa, diffuse hepatocellular atrophy and multifocal granulomatous hepatitis. Mycobacterium paratuberculosis was cultured in Herrold's medium enriched with mycobactin from all the eight samples of intestinal scrapings submitted to bacteriological examination.

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii foram administrados por via oral, em doses únicas ou fracionadas, a 15 ovinos adultos. Nove ovinos morreram. Doses a partir de 2 g/kg em uma única administração foram letais para os ovinos. Doses únicas de 1,25 g/kg e doses de 2,5 g/kg subdivididas em duas administrações diárias (1,25 g/kg em dois dias consecutivos) não causaram a intoxicação. Sinais clínicos foram observados apenas nos animais que morreram. Iniciavam entre 5 horas e 20 horas após o início da administração dos frutos. A evolução do quadro clínico foi superaguda (90 minutos a 3 horas) ou aguda (9 a 13 horas). Sinais clínicos incluíam apatia, anorexia, hipomotilidade ruminal, tremores musculares generalizados, incoordenação motora, andar rígido, relutância em caminhar, instabilidade, quedas e decúbito. Muitos animais apresentavam corrimento nasal seromucoso que dificultava a respiração. Nas fases terminais havia tiques, sialorréia, convulsões, nistagmo, movimentos de pedalagem e períodos de apnéia seguidos de morte. Os principais achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular do fígado acompanhada de petéquias distribuídas aleatoriamente na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar associada a edema e hemorragias na parede, ascite, hidrotórax, edema gelatinoso e translúcido da região perirrenal, conteúdo do ceco e alça proximal do cólon ascendente ressequido, compactado, recoberto por muco e estrias de sangue coagulado. Havia petéquias e sufusões disseminadas. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular ou massiva acompanhada de congestão e hemorragia e vacuolização ou tumefação dos hepatócitos remanescentes.

The ground burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) were force fed to 15 adult sheep in single doses or divided in two doses. Nine sheep died. Doses of 2 g/kg and above were lethal for the sheep. A single dose of 1,25 g/kg and a total of 2,5 g/kg divided in two administrations of 1,25 g/kg consecutive daily doses did not cause the toxicosis. Clinical signs were observed only in the animals that died and occurred between 5 hours and 20 hours after the beginning of the administration of the burs. The toxicosis had a peracute (90 minutes to 3 hours) to acute (9 to 13 hours) course. Clinical signs included apathy, anorexia, decreased rate and intensity of ruminal movements, generalized muscle tremors, stiff and incoordinated gait, unwillingness to move, instability, falls and recumbency. Most affected sheep presented seromucous nasal discharge with labored breathing. In terminal stages, there were trismus, drooling of saliva, convulsive seizures, nystagmus, paddling movements, periods of apnea and death. Main necropsy findings included accentuation of the lobular pattern of the liver, focal hemorrhages on the capsular and cut surfaces, distension accompanied by edema and hemorrhages of the gall bladder wall, ascites, hydrotorax, and translucent and gelatinous perirenal edema. The contents of the cecum and proximal loop of the ascending colon were dry, impacted and covered by mucus and streaks of clotted blood; there were disseminated petechiae and suffusions. The main histopathological change consisted of marked coagulative hepatocellular necrosis, which varied from centrilobular to massive, associated with congestion and hemorrhages. In the remaining of the hepatic lobule there was either swelling or vacuolation of the hepatocytes.

Descreve-se a ocorrência de dois surtos de intoxicação espontânea de bovinos pelos frutos de Xanthium cavanillesii em dois estabelecimentos dos municípios de Casca e Cachoeira do Sul, RS, no final de abril e meados de agosto de 1996. Em um dos estabelecimentos, morreram 17 novilhas de um total de 310 bovinos e no outro, morreram 11 de um total de 83 terneiros de 12 a 18 meses de idade. O curso clínico variou de 3 a 24 horas e caracterizou-se por apatia, anorexia, desidratação progressiva, retração dos globos oculares, tenesmo associado a discreto prolapso retal, tremores musculares, incoordenação motora, agressividade, decúbito, cegueira na fase terminal, e morte. As principais lesões macroscópicas nos animais necropsiados incluíam fígado com acentuação do padrão lobular e hemorragias puntiformes na superfície capsular e de corte; hidropericárdio, edema gelatinoso e translúcido na parede da vesícula biliar, no mesentério, nos ligamentos e dobras do abomaso e na região perirrenal; fezes ressequidas, em pequena quantidade, sob a forma de esferas e recobertas por muco e estrias de sangue coagulado; petéquias, equimoses e sufusões disseminadas em diferentes tecidos e órgãos; e frutos de X. cavanillesii misturados a conteúdo firme e ressecado do rúmen e do retículo. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular associada à congestão e hemorragias, circundadas ou não por uma estreita faixa de hepatócitos marcadamente tumefeitos e vesiculares. Nas propriedades, os bovinos confinados eram alimentados com resíduo de lavoura de soja, inteiro ou moído, contaminado acidentalmente por grande quantidade de frutos de X. cavanillesii. Após a retirada do resíduo da suplementação alimentar desses animais, as mortes cessaram. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos e na reprodução experimental da enfermidade em bovinos e ovinos. A morfologia e a patogenia da lesão hepática e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos de intoxicação por Xanthium spp descritos na literatura e com outras hepato-toxicoses agudas em bovinos.

Two outbreaks of Xanthium cavanillesii poisoning in feedlot cattle in the counties of Casca and Cachoeira do Sul, Rio Grande do Sul, southern Brazil, are described. The disease occurred on two farms in late April and mid August 1996. On one farm, 17 heifers out of 310 cattle died. On the other, 11 out of 83 yearling calves died. Clinical signs included depression, anorexia, progressive dehydration, sunken eyes, tenesmus and slight rectal prolapse, muscle tremors, incoordination of gait, blindness, aggressivity and recumbency. Blindness was present in the terminal stages prior to death that occurred within 3 to 24 hours after the onset of the clinical signs. Necropsy findings included accentuation of the lobular pattern of the liver with pinpoint hemorrhages on capsular and cut surfaces; perirenal edema, hydropericardium, and translucent and gelatinous edema of the gall bladder wall, mesentery, abomasal ligaments and folds. The feces were scant, dry and formed balls coated by mucus and streaks of clotted blood. There were widespread petechiae, ecchymoses and suffusions. Burs of X. cavanillesii were found mixed with the solid and dried contents of the rumen and reticulum. The main histopathological findings were marked centrilobular coagulative hepatocellular necrosis associated with congestion and hemorrhages, surrounded or not by a narrow rim of markedly swollen and vesicular hepatocytes. The animals were being fed with whole or milled leftovers from soybean crops contaminated with large amounts of burs of X. cavanillesii. Deaths stopped after the feeding with the soybean leftovers was discountinued. The diagnosis was based on epidemiological data, clinical signs, necropsy findings, histological lesions and experimental reproduction of the toxicosis in cattle and sheep. The morphology and pathogenesis of the hepatic lesion and the clinical and pathological aspects of the toxicosis are discussed and compared with other reports of Xanthium spp poisoning and other acute hepatotoxicoses in cattle.