OBJETIVO: Avaliar e validar, em nosso meio, o modelo de infarto do miocárdio induzido por isoproterenol em ratos por meio de análises de parâmetros hematológicos, bioquímicos, de marcadores do estresse oxidativo e histopatológicos. MÉTODOS: Trinta ratos jovens, machos, da linhagem Wistar (145 a 230 g), foram alocados aleatoriamente em dois grupos: grupo Simulado, submetido à falsa indução de infarto do miocárdio, e grupo Infarto, submetido à indução do infarto do miocárdio com isoproterenol. As aplicações, para indução do infarto, foram realizadas durante dois dias consecutivos, com intervalo de 24 horas entre elas. Após 24 horas da última aplicação, os ratos de ambos os grupos foram anestesiados e sacrificados para realização de coleta de sangue para hemograma e análise bioquímica (TGO, TGP, troponina I, ureia e creatinina) e coleta de fragmento do miocárdio para avaliação de marcadores do estresse oxidativo (atividade da catalase e concentração de glutationa) e exame histopatológico. RESULTADOS: Não houve mortalidade no grupo Simulado, enquanto a mortalidade no grupo Infarto foi de 25%. A indução do infarto do miocárdio com isoproterenol causou elevação das contagens de leucócitos e neutrófilos, dos níveis de TGO, troponina I e ureia, reduziu a atividade da catalase e os níveis teciduais de glutationa e causou alterações histopatológicas. Não acarretou alterações nas concentrações de hemoglobina, TGP e creatinina. CONCLUSÕES: O modelo de infarto do miocárdio induzido por isoproterenol em ratos foi adequadamente reproduzido em nosso laboratório, acarretando alterações em parâmetros hematológicos, bioquímicos, de marcadores de estresse oxidativo e histopatológicos.
OBJECTIVE: To evaluate and validate, in our laboratory, the essay of myocardial infarction induced by isoproterenol in rats by means of analysis of hematological, biochemical, oxidative stress markers and histopathological parameters. METHODS: Thirty young, male, Wistar rats (145 to 230 g) were randomly allocated in two groups: Sham group, which underwent a virtual myocardial infarction induction, and the Infarction group, which underwent a myocardial infarction induction with isoproterenol. The administrations for the infarction induction were performed during two consecutive days and a 24-hour interval between them. Twenty-four hours after the last administration, rats from both groups were anesthetized and sacrificed for blood sample collection to evaluate complete blood count (CBC) and biochemical parameters (SGOT, SGPT, troponin I, urea and creatinin), obtain myocardial fragments for oxidative stress markers analyses (catalase activity and glutathione concentrations) as well as histopathological examinations. RESULTS: There were no death cases in the Sham group, while the mortality rate in the Infarction group was 25%. Myocardial infarction induction with isoproterenol raised leukocytes and neutrophils counts, SGOT, troponin I and urea concentrations, reduced catalase enzyme activity and glutathione concentrations in the myocardium and let to histopathological concentrations as well. It did not exert alterations in terms of hemoglobin, SGPT and creatinin concentrations. CONCLUSIONS: The isoproterenol-induced myocardial infarction essay in rats was adequately reproduced in our laboratory, causing alterations in hematological, biochemical, oxidative stress markers and histopathological parameters.
