INTRODUÇÃO: Há múltiplos modelos experimentais em animais, entretanto o modelo suíno é o que apresenta características anatômicas e funcionais mais próximas às humanas. Assim sendo, este trabalho foi realizado com o objetivo de desenvolver e implementar um protocolo experimental de indução de hiperproliferação neointimal em suínos, visando à criação de técnicas de lesão vascular simulando a reestenose. MÉTODO: De agosto de 2006 a março de 2009, 69 suínos jovens da raça Large White foram submetidos a cinecoronariografia seguida de lesão vascular com implante de 102 stents sobredimensionados, guiados por ultrassom intracoronário. Em 28 dias foi realizado reestudo com nova cinecoronariografia e ultrassom intracoronário. RESULTADOS: O diâmetro luminal mínimo e a área luminal mínima imediatamente após o implante de stent no grupo stent sobredimensionado foram maiores em comparação ao grupo controle (3,5 ± 0,3 mm vs. 3 ± 0,2 mm, P < 0,0001 e 40,7 ± 0,3 mm² vs. 30,2 ± 0,2 mm², P < 0,0001). A taxa de reestenose binária no grupo submetido a implante de stent sobredimensionado foi de 92% (69/75 stents), enquanto no grupo controle foi de 12% (3/25 stents), com diferença estatisticamente significante (P < 0,0001). O volume de hiperplasia neointimal foi maior no grupo submetido a implante de stent sobredimensionado, em comparação ao grupo controle (5,9 ± 0,8 mm³/mm de stent vs. 1,8 ± 0,7 mm³/mm de stent; P < 0,0001). CONCLUSÃO: O modelo experimental proposto de indução de proliferação neointimal em suínos é eficaz na indução de hiperplasia intrastent, portanto pode ser utilizado tanto para o estudo dos mecanismos fisiopatológicos da reestenose intrastent quanto para aplicações terapêuticas, como testes de novos fármacos, novos dispositivos e novos stents farmacológicos para prevenção e tratamento da reestenose intrastent.

BACKGROUND: There are several experimental animal models, but, the swine model is the most similar to human anatomic and physiologic characteristics. Therefore, this study was carried out to develop and implement an experimental protocol of vascular neointimal hyperplasia induction in swine, aiming at creating vascular injury techniques simulating restenosis. METHOD: From August 2006 to March 2009, 69 young Large White swine underwent coronary angiography followed by vascular injury and implantation of 102 oversized stents guided by intravascular ultrasound. After 28 days a new coronary angiography and intravascular ultrasound was performed. RESULTS: The minimal luminal diameter and the minimal luminal area immediately after the stent deployment in the group treated with an oversized stent were significantly higher when compared to the control group (3.5 ± 0.3 mm vs. 3 ± 0.2 mm, P < 0.0001 and 40.7 ± 0.3 mm² vs. 30.2 ± 0.2 mm², P < 0.0001). The binary restenosis rate in the group treated with an oversized stent was 92% (69/75 stents), whereas it was 12% (3/25 stents) in the control group, with a statistically significant difference (P < 0.0001). The neointimal hyperplasia volume was significantly higher in the group treated with an oversized stent in comparison to the control group (5.9 ± 0.8 mm³/stent mm vs. 1.8 ± 0.7 mm³/stent mm, P < 0.0001). CONCLUSION: The proposed experimental model of neointimal proliferation induction in swine is effective in inducing instent hyperplasia, and therefore it may be used for the study of the pathophysiologic mechanisms of in-stent restenosis as well as for therapeutic purposes, such as the evaluations of new drugs, new devices and new drug-eluting stents for the prevention and treatment of in-stent restenosis.