Abstract Objective To evaluate the open surgical treatment for carpal tunnel syndrome as a risk factor for the development of stenosing tenosynovitis that results in trigger finger and De Quervain disease. Materials and Methods A retrospective study analyzing the medical records of patients submitted to open surgical release of carpal tunnel syndrome between 2010 and 2021 in a secondary- and tertiary-level hospital. The following data were collected: pathological history, duration of the follow-up after the surgical treatment for carpal tunnel syndrome, development of trigger finger or De Quervain tenosynovitis, affected fingers, and the interval between the end of surgery and symptom onset. Results We evaluated 802 patients of both genders and with a mean age of 50.1 (±12.6) years. The mean follow-up was of 13 (±16.4) months. The mean time until the development of trigger finger was of 61.4 months, and of 73.7 months for De Quervain disease. The incidence of development of De Quervain disease was of 4.12%, and for trigger finger it was of 10.2%. The most affected digits were the thumb (47.6%), the middle (24.4%), and the ring finger (8.54%). Age was the only factor that showed an association with the risk of developing trigger finger, with an increase of 2% for each increase in age of 1 year. Conclusion The incidence rates for the development of De Quervain disease (4.12%) and trigger finger (10.2%) after the surgical treatment for carpal tunnel syndrome were like those described in the literature. Only age was a factor that influenced the development of trigger finger.

Resumo Objetivo Avaliar o tratamento cirúrgico aberto da síndrome do túnel do carpo como fator de risco para o desenvolvimento das tenossinovites estenosantes formadoras do dedo em gatilho e da doença de De Quervain. Materiais e Métodos Estudo retrospectivo com análise dos prontuários de pacientes submetidos a liberação cirúrgica aberta da síndrome do túnel do carpo entre 2010 e 2021 em hospital de níveis secundário e terciário. Os seguintes dados foram coletados: histórico patológico, tempo de acompanhamento após o tratamento cirúrgico da síndrome do túnel do carpo, desenvolvimento de dedo em gatilho ou tenossinovite de De Quervain, dedos acometidos, e tempo decorrido entre o fim da cirurgia e o aparecimento dos sintomas. Resultados Foram avaliados 802 pacientes de ambos os sexos com média de idade de 50,1 (±12,6) anos. O tempo médio de seguimento foi de 13 (±16,4) meses. O tempo médio de desenvolvimento de dedo em gatilho foi de 61,4 meses, e o da doença de De Quervain, de 73,7 meses. A incidência de desenvolvimento da doença de De Quervain foi de 4,12% e a de dedo em gatilho, de 10,2%. Os dedos mais acometidos foram o polegar (47,6%), o médio (24,4%) e o anular (8,54%). A idade foi único fator que demonstrou associação com o risco de desenvolvimento de dedo em gatilho, com aumento de 2% a cada ano a mais de idade. Conclusão As taxas de incidência de desenvolvimento de doença de De Quervain (4,12%) e de dedo em gatilho (10,2%) após tratamento cirúrgico da síndrome do túnel do carpo foram semelhantes às descritas na literatura. Apenas a idade se apresentou como fator influenciador no desenvolvimento de dedo em gatilho.

Contexto A etiologia da úcera péptica vem apresentando mudanças devido à redução da infecção pelo H. pylori. Objetivos Estimar a prevalência da úlcera péptica em dois períodos com intervalo de 10 anos e comparar a associação com a infecção pelo H. pylori com o uso de anti-inflamatórios não esteroides. Métodos Revisão de prontuários em dois períodos: A (1997-2000) e B (2007-2010), com busca por úlcera péptica, H. pylori e uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINE). Resultados Úcera péptica apresentou frequência de 30,35% em A e 20,19% em B. Infecção por H. pylori ocorreu em 73,3% em A e em 46,4% em B. Uso de anti-inflamatórios não esteroides ocorreu em 3,5% em A e em 13,3% em B. Nenhuma dessas condições esteve associada em 10,4% e 20,5% das úlceras em A e B, respectivamente. Comparando os dois períodos, houve redução da úlcera péptica associada à H. pylori (P=0,000), aumento das úlceras associadas ao uso de anti-inflamatórios não esteroides (P=0,000) e aumento de úlceras idiopáticas (P=0,002). A associação concomitante de H. pylori e anti-inflamatórios não esteroides foi também mais alta em B (P=0,002). Úlceras gástricas aumentaram e úlceras duodenais diminuíram em B. Conclusões No intervalo de 10 anos, a prevalência de úlcera péptica diminuiu assim como as úlceras relacionadas com H. pylori e houve um aumento das úlceras associadas ao uso de anti-inflamatórios não esteroides. Houve inversão na frequência das lesões gástricas e duodenais e aumento da prevalência da úlcera idiopática.

Background Peptic ulcer etiology has been changing because of H. pylori decline. Objectives To estimate peptic ulcer prevalence in 10 years-interval and compare the association with H. pylori and use of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Methods Records assessment in two periods: A (1997-2000) and B (2007-2010), searching for peptic ulcer, H. pylori infection and non-steroidal anti-inflammatory drugs use. Results Peptic ulcer occurred in 30.35% in A and in 20.19% in B. H. pylori infection occurred in 73.3% cases in A and in 46.4% in B. Non-steroidal anti-inflammatory drugs use was 3.5% in A and 13.3% in B. Neither condition occurred in 10.4% and 20.5% in A and B respectively. Comparing both periods, we observed reduction of peptic ulcer associated to H. pylori (P=0.000), increase of peptic ulcer related to non-steroidal anti-inflammatory drugs (P=0.000) and idiopathic peptic ulcer (P=0.002). The concurrent association of H. pylori and non-steroidal anti-inflammatory drugs was also higher in B (P=0.002). Rates of gastric ulcer were higher and duodenal ulcer lower in the second period. Conclusions After 10 years, the prevalence of peptic ulcer decreased, as well as ulcers related to H. pylori whereas ulcers associated to non-steroidal anti-inflammatory drugs increased. There was an inversion in the pattern of gastric and duodenal ulcer and a rise of idiopathic peptic ulcer.