ABSTRACT This article presents two cases of phakic refractive lens (PRL) complications in China. Case 1 presents a highly myopic patient with PRL's footplate partly subluxated into the anterior cham-ber by blunt trauma one-year after implantation. The PRL was repositioned successfully without other complications. Case 2 represents a case of pigment dispersion glaucoma that developed seven years after PRL implantation. Intraocular pressure (IOP) lowering therapy was initiated and the IOP contin-ued to be in the normal range for both affected eyes with ongoing follow-up. In summary, a comprehen-sive ophthalmic evaluation is essential to optimize both patient and PRL selection to minimize the risk of potential complications and PRL implantation warrants long-term follow-up.

RESUMEN Este artículo presenta dos casos de complicaciones de lentes refractivos fáquicos (LRF) en China. El caso 1 presenta a un paciente altamente miope con reposapiés de LRF parcialmente subluxada en la cámara anterior por un traumatismo contuso un año después de la implantación. El LRF se reposicionó con éxito sin otras complicaciones. El caso 2 representa un caso de glaucoma de la dispersión del pigmento desarrollado siete años después de la implantación del LRF. Se inició la terapia para disminuir la presión intraocular (PIO), y la presión intraocular continuó en el rango normal para ambos ojos afectados con seguimiento permanente. En resumen, una evaluación oftálmica integral es esencial para optimizar la selección tanto del paciente como del LRF, con el fin de minimizar el riesgo de potenciales complicaciones y seguimiento a largo plazo de la garantía del implante de LRF.

Intrauterine growth retardation (IUGR) is associated with the development of adult-onset diseases, including pulmonary hypertension. However, the underlying mechanism of the early nutritional insult that results in pulmonary vascular dysfunction later in life is not fully understood. Here, we investigated the role of tyrosine phosphorylation of voltage-gated potassium channel 1.5 (Kv1.5) in this prenatal event that results in exaggerated adult vascular dysfunction. A rat model of chronic hypoxia (2 weeks of hypoxia at 12 weeks old) following IUGR was used to investigate the physiological and structural effect of intrauterine malnutrition on the pulmonary artery by evaluating pulmonary artery systolic pressure and vascular diameter in male rats. Kv1.5 expression and tyrosine phosphorylation in pulmonary artery smooth muscle cells (PASMCs) were determined. We found that IUGR increased mean pulmonary artery pressure and resulted in thicker pulmonary artery smooth muscle layer in 14-week-old rats after 2 weeks of hypoxia, while no difference was observed in normoxia groups. In the PASMCs of IUGR-hypoxia rats, Kv1.5 mRNA and protein expression decreased while that of tyrosine-phosphorylated Kv1.5 significantly increased. These results demonstrate that IUGR leads to exaggerated chronic hypoxia pulmonary arterial hypertension (CH-PAH) in association with decreased Kv1.5 expression in PASMCs. This phenomenon may be mediated by increased tyrosine phosphorylation of Kv1.5 in PASMCs and it provides new insight into the prevention and treatment of IUGR-related CH-PAH.

ABSTRACT DNA polymerase eta (Pol η) is one of several Y family translesion synthesis (TLS) polymerases in humans and plays an important role in maintaining genome stability after ultraviolet (UV) irradiation, as it carries out error-free TLS at sites of UV-induced lesions. We performed site-directed mutagenesis of human polymerase η gene (Y52E), confirmed by sequencing, then cloned wild-type mutant and POLH genes into the eukaryotic vector pEGFP-N1. After transfecting wild-type and mutant plasmids into HaCaT keratinocytes, we tested for UV-induced cis-syn cyclobutane pyrimidine dimer (CPDs) DNA lesions, and analysed cellular viability by MTT cell proliferation assay. The results showed that CPD levels decreased with empty vector control (EVC), wild-type POLH and Y52E-POLH over 48 hours post-UV irradiation with 0.1 mW/cm2 UVB for 15 minutes (p = 0.025). The rate in CPD reduction of mutant POLH was less than in wild-type POLH. Cell viabilities of all three groups increased over 48 hours after UV irradiation, with the increased rate in the wild-type being higher than for mutant protein (p = 0.046). We conclude that Y52E POLH has reduced capacity to bypass UV-induced DNA lesions in HaCaT cells.

RESUMEN La ADN polimerasa eta (Pol η) es una de las varias polimerasas de la familia Y en los seres humanos, que hace posible la síntesis de translesión (TLS), y desempeña un papel en el mantenimiento de la estabilidad del genoma luego de una radiación UV, ya que lleva a cabo TLS libre de errores en los sitios de las lesiones inducidas por rayos UV. Realizamos mutagénesis de sitio dirigido, del gen η (Y52E) de la polimerasa humana, confirmada por secuenciación, y entonces clonamos genes POHL y genes mutantes de tipo salvaje, transformándolos en un vector eucariótico pEGFP-N1. Después de transfectar los plásmidos de tipo salvaje y mutantes en queratinocitos HaCaT, realizamos pruebas buscando las lesiones dímero de pirimidina cis-syn ciclobutano (CPD) del ADN, inducidas por UV, y analizamos la viabilidad celular mediante ensayo de proliferación de células MTT. Los resultados mostraron que los niveles de CPD disminuían con el control de vector vacío (EVC), el gen POHL de tipo salvaje, y el POHL Y52E, en 48 horas de post irradiación de UV con 0.1 mW/cm2 UVB durante 15 min (p = 0. 025). La tasa de reducción del CPD del mutante POHL fue menor que en el POHL de tipo salvaje. Las viabilidades celulares de los tres grupos aumentaron a las 48 horas después de la irradiación con UV, con un incremento de la tasa del tipo salvaje con respecto de la proteína mutante (p = 0.046). Concluimos que el POHL Y52E ha reducido la capacidad para reparar por bypass replicativo las lesiones del ADN inducidas por la luz ultravioleta en células HaCaT.