Embora o hormônio do crescimento (GH) seja um dos hormônios mais estudados, vários de seus aspectos fisiológicos ainda não estão integralmente esclarecidos, incluindo sua relação com o exercício físico. Estudos mais recentes têm aumentado o conhecimento a respeito dos mecanismos de ação do GH, podendo ser divididos em: 1) ações diretas, mediadas pela rede de sinalizações intracelulares, desencadeadas pela ligação do GH ao seu receptor na membrana plasmática; e 2) ações indiretas, mediadas principalmente pela regulação da síntese dos fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGF). Tem sido demonstrado que o exercício físico é um potente estimulador da liberação do GH. A magnitude deste aumento sofre influência de diversos fatores, em especial, da intensidade e do volume do exercício, além do estado de treinamento. Atletas, normalmente, apresentam menor liberação de GH induzida pelo exercício que indivíduos sedentários ou pouco treinados. Evidências experimentais demonstram que o GH: 1) favorece a mobilização de ácidos graxos livres do tecido adiposo para geração de energia; 2) aumenta a capacidade de oxidação de gordura e 3) aumenta o gasto energético.

Although growth hormone (GH) is one of the most extensively studied hormones, various aspects related to this hormone have not been completely established, including its relationship with physical exercise. Recent studies have contributed to the understanding of the mechanisms of action of GH, which can be divided into 1) direct actions mediated by intracellular signals that are triggered by the binding of GH to its receptor on the plasma membrane, and 2) indirect actions mediated mainly by the regulation of the synthesis of insulin-like growth factors (IGF). Physical exercise has been shown to be a potent stimulator of GH release, especially in young men and women. The magnitude of this increase is influenced by several factors, especially the intensity and volume of exercise, in addition to training status. In this respect, athletes normally present a lower exercise-induced GH release than sedentary or poorly trained individuals. Experimental evidence indicates that GH may 1) favor the mobilization of free fatty acids from adipose tissue for energy generation, 2) increase the capacity of fat oxidation, and 3) increase energy expenditure.

A obesidade já é considerada epidemia global, com taxas de insucesso em seu tratamento a longo prazo de mais de 90%. A descoberta da leptina, um peptídeo sintetizado principalmente pelos adipócitos, abriu novas fronteiras no estudo do tratamento da obesidade. Constatou-se que a leptina, por meio do controle de sua concentração na circulação, poderia ser um sinalizador do estado energético e do tamanho das reservas de gordura, ao atuar em um circuito de retroalimentação, cuja função é de manter o peso corporal estável, independentemente de variações diárias no consumo de energia. Porém, esse circuito apresenta falhas na maioria dos indivíduos que se tornam obesos (baixa responsividade pela alta concentração de leptina que esses indivíduos apresentam), o que levou à hipótese da "resistência à leptina". Entretanto, essa revisão sugere que a função fisiológica da leptina é a de um hormônio que "impede" a perda de peso, pois, as repercussões fisiológicas da redução da concentração de leptina são muito mais intensas comparadas ao seu aumento, pelo menos em seres humanos. Dessa forma, o que se convencionou chamar de resistência à leptina expressa apenas o fato, inerente aos seres humanos, de que a elevada concentração de leptina produz somente pequena ação fisiológica.

Nowadays obesity can be considered a global epidemic illness, though it shows a long-term treatment failure index higher than 90%. Research work on leptin, which is a peptide mainly produced by fat cells, lead to a breakthrough for medical obesity treatment. It has been found out that leptin - through control of its concentration, could be a marker of the energetic status and depot of fat amounts in cells as well. This occurs by acting in a feedback circuit which function is to maintain body weight stable - this independently of food intake variations. Hence, if this circuit presents failures, as i.e. low response to high leptin concentration, patients may become obese. This phenomenon is very common and lead to the "leptin resistance thesis". The aim of this review is to explain leptin's physiological function as an hormone that "prevents" weight loss because physiological repercussion of leptin concentration reduction seems to be more intense than when it increases - at least in human beings. Therefore what has been called - by definition - leptin resistance - seems to be just the result of a concentration which causes a limited physiological action.