A manutenção da constância da osmolalidade plasmática e do equilíbrio hidroeletrolítico deve-se à regulação do volume extracelular e da natremia, através da integração entre as ações do hormônio antidiurético (ADH), o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e o mecanismo da sede. Distúrbios na síntese, secreção ou ação do ADH podem resultar em síndromes poliúricas, em que ocorre excreção aumentada de urina hipotônica, resultante da ingestão excessiva de água, secreção ou ação inadequadas do ADH ou alterações nos canais de água da aquaporina-2 (AQP2). A hiponatremia pode ocorrer por depleção de sal, mecanismos dilucionais ou metabólicos, além de ser uma freqüente ocorrência após a cirurgia hipofisária, tendo sido descrita em 9 a 35% de pacientes operados. A causa pode ser devida a uma lesão transitória ou definitiva da hipófise posterior, a síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH) ou, mais freqüentemente, a síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS). A apresentação clínica de ambas as síndromes é similar e o diagnóstico diferencial pode apresentar dificuldades. A determinação do estado volêmico é essencial para o diagnóstico, já que os pacientes portadores de SIADH caracterizam-se por serem euvolêmicos ou hipervolêmicos, enquanto aqueles com a SCPS são hipovolêmicos. Os critérios para o diagnóstico incluem parâmetros clínicos, determinação da osmolalidade plasmática e urinária e os testes de restrição hídrica, sobrecarga hipertônica e o da furosemida, importante na discriminação entre SIADH e SCPS. O tratamento das síndromes poliúricas depende da etiologia e inclui o uso de análogos do ADH, diuréticos, ou outras drogas tais como clorpropramida, clofibrato, corticóides e carbamazepina. O tratamento da SIADH necessita de restrição de líqüidos e/ou furosemida para diminuir o volume de água extracelular. O tratamento da SCPS, ao contrário, implica em reposição de volume com fornecimento de suplementação de sódio e líqüidos, sendo que a fludrocortisona pode ser uma boa alternativa terapêutica.
The maintenance of normal plasma osmolality depends on the interaction of some complex mechanisms that regulates the extracellular fluid and sodium levels, involving antidiuretic hormone (ADH) actions, thirst, and the renin-angiotensin-aldosterone system. The hyponatremia may be caused by salt depletion, dilution mechanisms, or metabolic disturbances and is a frequent occurrence after the pituitary surgery, affecting 9 to 35% of these patients. Its causes can be the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) or, more frequently, the cerebral salt-wasting syndrome (CSWS). The clinical presentation of both syndromes is similar and the differential diagnosis may be difficult. The determination of the volemic state is essential for the diagnosis, since the patients with the SIADH are characterized for being euvolemic or hypervolemic, while those with CSWS are hypovolemic. Several methods are used to detect the volemic state of those patients, such as the determination of plasma and urinary osmolality, water deprivation test, hypertonic load test and the test of the furosemide that can be discriminatory for the SIADH and CSWS. The treatment of polyuric syndromes depends on their etiology, and includes vasopressin analogs (dDAVP), diuretics (chlorothiazide, hydrochlorothiazide and amiloride), and other drugs such as clorpropramide, hydroclorothiazide, clofibrate, glucocorticoids, carbamazepine and indomethacin. The treatment of SIADH needs fluid restriction and/or furosemide to reduce the extracellular volume. In contrast, the treatment of CSWS requires volume replacement with supply of sodium and liquids, and the fludrocortisone can be a good therapeutic alternative. The diagnosis and treatment of these syndromes are discussed in view of the literature.
