OBJETIVO: Descrever um método para avaliar a dinâmica da marcha em ratos submetidos à isquemia de membro pélvico. MÉTODOS: Vinte e quatro ratos Wistar machos (150-160g) foram utilizados neste estudo experimental. Doze animais foram submetidos à isquemia de membro pélvico por meio da ligadura da artéria ilíaca comum esquerda (grupo isquêmico: n=12); e doze animais foram submetidos à cirurgia simulada e usados como controle (grupo controle: n=12). Após seis semanas de recuperação, foi realizada avaliação da dinâmica da marcha por meio da contagem de impressões plantares e da contagem de contatos pata-solo durante teste com esteira durante cinco minutos, velocidade 12 m.min-1 e angulação de 15°. Os valores do número de contatos do membro pélvico esquerdo foram divididos pelos do membro pélvico direito (razão esquerda-direita - LRR) para comparação entre os grupos. A quantificação da incapacitação isquêmica foi feita comparando a área sob a curva (AUC) da representação gráfica dos contatos versus tempo para cada membro pélvico. O índice de incapacitação isquêmica do membro pélvico esquerdo (LHDI), que foi comparado entre os grupos, foi definido pela fórmula: LHDI = (1- AUC esquerda / AUC direito) x 100. RESULTADOS: A cirurgia foi bem tolerada por todos os animais. Nenhum rato apresentou necrose tecidual ou ulceração. A LRR das impressões plantares completas foi 0,3 ± 0,08 no grupo isquêmico e 1,3 ± 0,9 no grupo controle (p=0,0043). A LRR do número de contatos foi 0,5 ± 0,2 no grupo isquêmico e 1,0 ± 0,1 no grupo controle (p=0,0051). O LHDI foi 56,83 ± 10,67 no grupo isquêmico e 2,50 ± 13,10 no grupo controle (p=0,031). CONCLUSÃO: Avaliação da dinâmica da marcha em ratos submetidos à isquemia de membro pélvico pôde ser feita por meio da contagem de impressões plantares e da contagem de contatos pata-solo durante teste com esteira.

PURPOSE: To describe a method for the assessment of gait dynamics in rats submitted to limb ischemia. METHODS: Twenty-four male Wistar rats (150-160g) were used. Twelve animals were submitted to limb ischemia by ligation of the common left iliac artery (ischemic group: n = 12); and a sham-operated group was used as control (n=12). After a recovery period of 6 weeks, gait dynamics was assessed by counting the complete footprints and the number of hindlimb-floor contacts during a treadmill test for five minutes at a speed of 12 m.min-1 and angulation of 15°. The number of contacts of the left hindlimb was divided by the right hindlimb values (LRR) for group comparisons. Ischemic disability was quantified by comparing the area under curve (AUC) created by plotting each contact versus time for each hindlimb. The left hindlimb ischemic disability index (LHDI), which was compared between groups, was defined by the formula: LHDI = (1- AUC left / AUC right) x 100. RESULTS: Surgery was well tolerated by all animals. Rats did not suffer tissue loss or ulcerations. Complete footprint LRR was 0.3 ± 0.08 for the ischemic group and 1.3 ± 0.9 for controls (p=0.0043). Number of contacts LLR was 0.5 ± 0.2 for the ischemic group and 1.0 ± 0.1 for the control group (p=0.0051). LHDI was 56.83 ± 10.67 for the ischemic group and 2.50 ± 13.10 for the control group (P = 0.031). CONCLUSION: Assessment of gait dynamics in rats submitted to limb ischemia could be done by footprint analysis and hindlimb contact recording during a treadmill test.

OBJETIVO: Estudar a taxa de proliferação celular no jejuno e nas células epiteliais das criptas do intestino grosso em ratos pinealectomizados imediatamente após o nascimento. MÉTODOS: 24 ratos machos Wistar foram divididos em dois grupos. Grupo agudo (n=12) e Grupo Crônico (n=12). Seis animais de cada grupo foram operados para remover-se a glândula pineal (Pinealectomia-PnX), e outros seis animais foram controle (sham pinealectomia-C). Os animais de ambos os grupos foram sacrificados 15 e 90 dias após a cirurgia, respectivamente. RESULTADOS: No grupo agudo, a pinealectomia dos ratos não causou alterações significativas na proliferação celular (PnX=58,77±1,77 e C=60,88±1,10 no cólon descendente / PnX=31,56±0,45 e C=31,73±0,47 no jejuno proximal) e na população celular de criptas (PnX=24,92±4,82 e C=23,60±2,48 no cólon descendente / PnX=39,92±3,49 e C=44,32±5,56 no jejuno proximal). Contudo, no grupo crônico houve aumento na proliferação celular das criptas no jejuno proximal (PnX=57,54±2,19 e C=47,19±7,3), e no cólon descendente (PnX=37,78±2,22 e C=17,92±2,28). CONCLUSÃO: Como o aumento epitelial celular das criptas intestinais no grupo crônico pode ser avaliado como fator predeterminante da carcinogênese, faz-se necessário o conhecimento da interação entre esta glândula e este evento.

PURPOSE: Study the proliferation rate of jejunum and large intestine crypt epithelial cells, in rats pinealectomized immediately after borning. METHODS: Twenty-four male Wistar rats were distributed into two groups: Acute group (n=12) and Chronic group (n=12). Six animals of each group were operated for removal of the pineal gland (pinealectomy-PnX), and other six were controls (sham pinealectomy-C). Animals from acute and chronic group were sacrificed 15 and 90 days after the surgery, respectively. RESULTS: In acute group, pinealectomy of new-born rats has not caused significant alteration in cell proliferation (PnX=58,77±1,77 and C=60,88±1,10 in the descending colon/ PnX=31,56±0,45 and C=31,73±0,47 in the proximal jejunum) and in crypt cell population (PnX=24,92±4,82 and C=23,60±2,48 in the descending colon/ PnX=39,92±3,49 and C=44,32±5,56 in the proximal jejunum). However, in chronic group there was an uprising crypt cell production per crypt in the proximal jejunum (PnX=57,54±2,19 and C=47,19±7,3)and in the descending colon (PnX=37,78±2,22 and C=17,92±2,28). CONCLUSION: As the increase of intestinal crypts epithelial cells in chronic group is a carcinogenesis predetermining factor, the understanding of the interaction between pineal gland and this event has great importance.

OBJETIVO: Desenvolver um modelo experimental que permitisse o estudo de lesões preneoplásicas induzidas por diethylnitrosamina em ratos com acalasia. MÉTODOS: Ratos Wistar machos foram distribuídos em quatro grupos: controle - C (n=8); ratos com megaesôfago - B (n=8); ratos tratados com DEN - D (n=15) e ratos com megaesôfago mais DEN - BD (n=15). O megaesôfago pode ser obtido experimentalmente através da aplicação tópica de cloreto de benzalcônio. Foi avaliada a morfologia do epitélio e a proliferação celular do epitélio pelo método do PCNA. RESULTADOS: A análise morfométrica mostrou aumento da espessura epitelial no grupo BD (2166±1012mm²) em relação aos outros grupos (C = 878±278mm²; B = 1746±144mm² e D = 1691±697mm²), principalmente devido a uma hiperplasia da camada basal e um aumento na queratina da camada superficial. O índice de marcação pelo PCNA na camada basal foi significantemente maior neste mesmo grupo (0,695±0,111) quando comparado com os outros (C-0,490±0,132; B-0,512±0,215 e D-0,477±0,198). CONCLUSÕES: Estes dados confirmam através de um modelo experimental o aumento proliferativo celular durante o processo de carcinogênese na acalasia do esôfago e podem ser úteis durante estudos de endoscopia realizados em pacientes que possuem acalasia.

PURPOSE: Develop an experimental model to study esophageal preneoplastic lesions induced by diethylnitrosamine in rats with achalasia. METHODS: Male Wistar rats were divided into four groups: control - C (n=8); rats with megaesophagus - B (n=8); rats treated with DEN - D (n=15) and rats with megaesophagus plus DEN - BD (n=15). Megaesophagus can be experimentally obtained in rats by topical application of benzalkonium choride. The morphology and PCNA labeling index of the epithelium were evaluated. RESULTS: The morphometric analysis showed an increase in epithelial thickness in the animals of group BD (2166±1012mm²) when compared to the other groups (C = 878±278mm²; B = 1746±144mm² and D = 1691±697mm²), mainly due to basal layer hyperplasia, besides an increase in the keratin of the superficial layer. The PCNA labeling index in the basal layer was significantly higher in the group BD (0,695±0,111) when compared to the other groups (C = 0,490±0,132; B = 0,512±0,215 and D = 0,477±0,198). CONCLUSIONS: Our data confirm in an experimental model the previous observation in humans of increased epithelial cell proliferation during the esophageal carcinogenic process in achalasia and may be useful to further studies on the mechanisms of the esophageal carcinogenesis and the the design of follow-up endoscopic studies for patients with achalasia.