A importância de agentes infecciosos na patologia humana aumentou significamente após a constatação da participação destes agentes em fenômenos auto-imunes, além da indução de processos sépticos primários. Os mecanismos pelos quais microorganismos induzem manifestações de auto-imunidade, como a artrite, tem sido investigados, especialmente os que envolvem as micobactérias como agente etiopatogênico. No modelo experimental de artrite por adjuvante e em algumas doenças inflamatórias articulares humanas, por exemplo na artrite reativa, comprovou-se o envolvimento de linfócitos T e em alguns casos da micobactéria no desencadeamento da artrite. Foi verificada reação cruzada entre a proteína de 65 quilodaltons (kD) de micobactéria e proteoglicanos da cartilagem, evidenciando um possível mecanismo na produção de artrite. A ativação de células B foi também comprovada na doença micobacteriana humana, as quais participam, da produção crônica de citocinas ou como células apresentadoras de antígeno. Em pacientes portadores de hanseníase por nós estudados, artrite periférica de padrão crônico, não relacionada a estados reacionais (eritema nodoso hansênico e reação reversa) e em pacientes considerados com hanseníase inativa foi diagnosticada. O quadro inflamatório articular estava presente em todas as formas de hanseníase inclusive nas paucibacilares. Os mecanismos que poderiam levar à artrite crônica em pacientes com hanseníase são aqui discutidos.

Microbial agents induce arthritis through mechanisms such as direct infiltration of tissue and by inducing autoimmune phenomena. The mechanisms involved in this last type of arthritis have been investigated. In experimental models of adjuvant and reactive arthritis, the involvement of T cells and in some cases mycobacteria in the development of arthritis have been confirmed. Cross-reactivity between the 65 kD mycobacterial protein and cartilage proteoglycans has been postulated as a possible mechanism. In this study, chronic peripheral arthritis was observed in patients with Hansen's disease, in patients with resolved Hansen's and in those with paucibacillary forms. This arthritis was not related to reactional states (erythema nodosum Ieprosum and reversal reaction), in contrast to several reports in the literature. The mechanisms by which microbes could induce chronic arthritis are discussed herein.

INTRODUÇÃO: Desde a década de 60, tem-se observado alterações da imunidade humoral na hansenÍase. Os auto-anticorpos apresentam-se em freqüências diversas, nestes pacientes, mais habitualmente na hansenfase virchoviana, em doença de longa evolução e em surtos reacionais. Variação nas freqüências pode se atribuída a diferentes metodologias empregadas na detecção dos anticorpos e ao grupo de doentes selecionado. MATERIAL E MÉTODOS: Esta revisão enfoca os resultados obtidos em diversos estudos de auto-anticorpos, complexos imunes, crioglubulinas, complemento sérico na hanseníase. Destaca-se também, os anticorpos contra glicolipídeos do Mycobacterium leprae, como os antiglicolipídeos fenólicos I, cuja magnitude é variável e depende do patrimônio genético apresentado pelo enfermo.

For many years immune response in leprosy has been studied. Since 1960 several reports dealing with humoral immunity have been described in the literature. Different autoantibody rates occur in leprosy. There is an increase in the prevalence of autoantibodies in elderly patients with long standing disease, in lepromatous leprosy and in those with reactional states. The diferences in rates among various studies are attributed to different methods and variations among patient samples concerning age, gender, polar forms, therapy and other elements. The prevalence of numerous antibodies, immune complexes, cryoglobulins and complement levels have been studied by many authors. This also highlights the importance of the more recent reviews of anti-Mycobacterium leprae glycolipid antibodies such as the anti-phenolic glycolipid-I antibodies in which titers are variable and depend on genetic factors.