A importância de agentes infecciosos na patologia humana aumentou significamente após a constatação da participação destes agentes em fenômenos auto-imunes, além da indução de processos sépticos primários. Os mecanismos pelos quais microorganismos induzem manifestações de auto-imunidade, como a artrite, tem sido investigados, especialmente os que envolvem as micobactérias como agente etiopatogênico. No modelo experimental de artrite por adjuvante e em algumas doenças inflamatórias articulares humanas, por exemplo na artrite reativa, comprovou-se o envolvimento de linfócitos T e em alguns casos da micobactéria no desencadeamento da artrite. Foi verificada reação cruzada entre a proteína de 65 quilodaltons (kD) de micobactéria e proteoglicanos da cartilagem, evidenciando um possível mecanismo na produção de artrite. A ativação de células B foi também comprovada na doença micobacteriana humana, as quais participam, da produção crônica de citocinas ou como células apresentadoras de antígeno. Em pacientes portadores de hanseníase por nós estudados, artrite periférica de padrão crônico, não relacionada a estados reacionais (eritema nodoso hansênico e reação reversa) e em pacientes considerados com hanseníase inativa foi diagnosticada. O quadro inflamatório articular estava presente em todas as formas de hanseníase inclusive nas paucibacilares. Os mecanismos que poderiam levar à artrite crônica em pacientes com hanseníase são aqui discutidos.

Microbial agents induce arthritis through mechanisms such as direct infiltration of tissue and by inducing autoimmune phenomena. The mechanisms involved in this last type of arthritis have been investigated. In experimental models of adjuvant and reactive arthritis, the involvement of T cells and in some cases mycobacteria in the development of arthritis have been confirmed. Cross-reactivity between the 65 kD mycobacterial protein and cartilage proteoglycans has been postulated as a possible mechanism. In this study, chronic peripheral arthritis was observed in patients with Hansen's disease, in patients with resolved Hansen's and in those with paucibacillary forms. This arthritis was not related to reactional states (erythema nodosum Ieprosum and reversal reaction), in contrast to several reports in the literature. The mechanisms by which microbes could induce chronic arthritis are discussed herein.

INTRODUÇÃO: Desde a década de 60, tem-se observado alterações da imunidade humoral na hansenÍase. Os auto-anticorpos apresentam-se em freqüências diversas, nestes pacientes, mais habitualmente na hansenfase virchoviana, em doença de longa evolução e em surtos reacionais. Variação nas freqüências pode se atribuída a diferentes metodologias empregadas na detecção dos anticorpos e ao grupo de doentes selecionado. MATERIAL E MÉTODOS: Esta revisão enfoca os resultados obtidos em diversos estudos de auto-anticorpos, complexos imunes, crioglubulinas, complemento sérico na hanseníase. Destaca-se também, os anticorpos contra glicolipídeos do Mycobacterium leprae, como os antiglicolipídeos fenólicos I, cuja magnitude é variável e depende do patrimônio genético apresentado pelo enfermo.

For many years immune response in leprosy has been studied. Since 1960 several reports dealing with humoral immunity have been described in the literature. Different autoantibody rates occur in leprosy. There is an increase in the prevalence of autoantibodies in elderly patients with long standing disease, in lepromatous leprosy and in those with reactional states. The diferences in rates among various studies are attributed to different methods and variations among patient samples concerning age, gender, polar forms, therapy and other elements. The prevalence of numerous antibodies, immune complexes, cryoglobulins and complement levels have been studied by many authors. This also highlights the importance of the more recent reviews of anti-Mycobacterium leprae glycolipid antibodies such as the anti-phenolic glycolipid-I antibodies in which titers are variable and depend on genetic factors.

O 4-nitro-2-fenoximetanosulfonanilide (nimesulide), antiinflamatório não esteróide, vem sendo utilizado no tratamento de quadros inflamatórios devido à sua atividade farmacológica nestes mecanismos de resposta as injúrias flogísticas. O objetivo do presente trabalho é estudar a ação deste fármaco sobre duas importantes funções neutrofílicas: quimiotaxia e produção de ânion superóxido após pré incubação com doses crescentes da droga (0,1; 0,3 e 0,5mM). Os resultados obtidos demonstram que a pré-incubação de PMNs coletados do sangue periférico de indivíduos normais com o 4-nitro-2-fenoximetanosulfonanilide reduz significativamente a produção de superóxido por estimulação de PMN com acetato de forbol miristato (PMA 50ng/ml). formil metionil leucil fenilalanina (FMLP 10-'M e Zimozan opsonizado (1mg/ml). Adicionalmente o fármaco se mostrou igualmente efetivo em reduzir a habilidade quimiotáxica de PMNs, frente ao fator C5a (2% de soro ativado por zimozan). FMLP (10-9M) e leucotrieno B4 (3x10-'M). Os resultados obtidos sugerem que além da sua atividade a nível do metabolismo do ácido araquidônico, o 4-nitro-2-fenoximetanosulfonanilide possa interferir diretamente sobre a função neutrofílica, o que provavelmente contribui para sua ação antiinflamatória.

4-nitro-2-phenoximethanesulphonanilide (nimesulide) is a nonsteroidal anti-inflammatory agent that has been employed in the treatment of inflammatory diseases because of its specific actions on the inflammatory response mechanisms caused by injury. The objectives of this paper were to determine the action of this agent on two notable neutrophil functions, chemotaxis and production of the superoxide anion. These two functions were studied after the neutrophils were pre-incubated with three different concentrations of 4-nitro-2-phenoximethanesulphonanilide (0.1; 0.3 and 0.5 mN). The results obtained herein demonstrated that 4-nitro-2-phenoximethanesulphonanilide-exposed peripheral blood neutrophils from healthy subjects produced significantly less superoxide when challenged by phorbol-mirystate acetate (PMA at 50 ng/ml) or formy-methionil-leucyl-phenilalanine (FMLP 10 -7 M) and opsonizided zymozan (1 mg/ml). Additionally, the agent was equally effective in reducing the PMN chemotoaxis when challenged by C5a factor (2% zimozan activated solution), FMLP 10 -9 M and leukotrien (3. 10 -7 M). The results obtained suggest that in addition to its interference in the metabolism of the aracdonic acid, the 4-nitro-2 phenoximethanesulphonanilide may interfere in a more direct fashion with the neutrophil function. This specific action may contribute to its anti-inflammatory activity.

Os autores descrevem três casos de pacientes com nódulos subcutâneos em diferentes fases de evolução, com sintomas sistêmicos inespe-cíficos, PPD positivo e raio-X de tórax normal. O estudo anátomo-patológico dos nódulos antigos mostrou arterite granulomatosa e com raros bacilos álcool-ácido resistentes na parede vascular; os nódulos recentes mostraram paniculite inespecífica com alguns bacilos álcool-ácido resistentes na parede de vasos cutâneos aparentemente normais. Esses achados sugerem que a micobactéria tem um tropismo vascular e pode causar arterite granulomatosa.

The authors report three patients with subcutaneous erythematous nodules in different phases of development, inespecific systemic symptoms, positive PPD test, and normal chest X-rays. The histopathological study of the older nodules showed a granulomatous arteritis with a few acid-fast bacilli in the vascular wall. The nodules at an early phase showed an inespecific panniculitis with some acid-fast bacilli in apparently normal cutaneous vessels. These findings suggest that the mycobacterium has a vascular tropism and may cause a primary granulomatous arteritis.

Sessenta e três pacientes com dermatopolimiosite são avaliados mediante exames clínico, laboratorial, eletroneuromiográfico e anatomopatológico (tecido muscular corado pela hematoxilina-eosina) e pela resposta terapêutica. Trinta e nove são do sexo feminino e 24 do sexo masculino. Média etária de 36,83 ± 15,64 anos. Duração média da doença de 3,74 ± 4,26 anos. São verificadas influências do uso de corticosteróides e ou drogas citolíticas no comportamento enzimático e resposta clínica dos pacientes. Análises são realizadas com intuito de se determinar fatores que pudessem definir os grupos quanto a resposta clínica à terapêutica empregada.

Sixty-three patients with dermatopolymyositis were evaluated from the clinical, laboratory and therapeutical aspects during a period of 15 years: 39 are womem and 24 men. The mean age was 36.8 ± 15.6 years. No correlation was observed between clinical and isolated therapeutics employed; when corticosteroids and cytolytic drugs were used simultaneously, the clinical response was satisfactory. No special fact was seen that can predict the therapeutical response.

Relato de caso de miastenia grave induzida por D-penicilamina. São descutidos os possíveis mecanismos etiopatogênicos envolvidos no desencadeamento da doença e é salientada a presença de anticorpo anti-receptor de acetilcolina e hiperplasia tímica na DPA-MG.

The development of autoimmune diseases in some patients treated with D-penicillamine (DPA) suggests that the reported occurrence of a conduction disorder at the neuromuscular junction and the development of a reversible myasthenia gravis in rheumatoid disease, progressive systemic sclerosis or Wilson's disease after the use of DPA are part of a general predisposition for autoimmune disease related to DPA therapy. The case reported is an example. The DPA- induced myasthenia gravis (MO) is similar to the spontaneous MG clinically and electrophysiologically, though ocular signs prevail in the former. Antibodies to acetylcholine receptor have been demonstrated and thymic hyperplasia also has been formed. Regarding the onset of myasthenic manifestations the duration of the treatment with DPA varies from 6 to 10 months. The action of DPA on the neuromuscular junction is different from that occurring in spontaneous MG. The pathogenesis of the DPA induced MG is still obscure. The chemical properties of DPA permit it to react with many proteins and some alteration of proteins may appear, with structural changes in the composition and antigenicity of the collagen fibers. In vitro DPA causes disorder of acetylcholine receptor bridges to a,b,g sub-units with reduction of the S-S bridges in the g-subunit. This decreases the linkage of high affinity and abolishes its positive cooperative system, reducing the S-S connection in the a-unit near the acetylcholine linkage. The interation between DPA and receptor may induce antigenic alteration in this latter, starting the autoimmune phenomena. The other possibility is the stimulation of prostaglandin E-l synthesis by DPA may fill the allosteric place of ACh receptor, interfering on the neuromuscular junction.