Embora a análise no domínio da freqüência do sinal eletromiográfico (EMG) seja empregada na caracterização do processo de fadiga muscular localizada, sua aplicação, especificamente a da freqüência mediana (Fmed), é pouco explorada no âmbito esportivo. O objetivo do presente estudo foi verificar a viabilidade da aplicação do sinal EMG, através de sua análise no domínio da freqüência, como parâmetro para determinação e diferenciação no comportamento da fadiga muscular localizada. Dois grupos de sujeitos, um caracterizado como atletas (n =12) e outro como sedentários (n =12), foram submetidos a análises baseadas em procedimentos executados em três diferentes situações experimentais, todos envolvendo a modalidade de exercício isométrico: i) teste máximo para determinação da contração isométrica voluntária máxima (CIVM); ii) teste de fadiga, sustentado por 35 seg. a 80% da CIVM; iii) teste de recuperação, sustentado por 10 seg. a 80% da CIVM; neste ultimo foi monitorado o comportamento da Fmed nos três primeiros (Fmedi) e três últimos segundos (Fmedf) do sinal EMG no músculo tibial anterior durante o teste de fadiga. Durante os 10 segundos do teste de recuperação foi calculada a Fmed referente a todo o período (Fmedr). parâmetro utilizado no cálculo do índice de recuperação muscular (IRM). Os resultados apontam que a Fmedf apresentou valor menor em relação à Fmedi em ambos os grupos (p < 0,05). Quando comparado com o grupo de sedentários, o grupo de atletas apresentou valores maiores de Fmedi e Fmedf (p < 0,05). O valor médio e desvio-padrão do IRM para o grupo de atletas foram de 62,1% ± 28,7 e, para o grupo de sedentários, de 55,2% ± 27,8 (p > 0,05). Dessa forma, os resultados apresentados neste estudo permitem inferir a viabilidade na aplicação de parâmetros no domínio da freqüência do sinal EMG para a determinação e diferenciação do comportamento da fadiga muscular localizada.

Although the analysis in the frequency domain of the Electromyographic Signal (EMG) has been used in the characterization of the localized muscular fatigue process, its application, specifically the Median Frequency (MF), is rarely explored in sports. The objective of this study was to verify the viability of the EMG signal application, through its frequency domain analysis, as a parameter for determination and differentiation of the behavior of localized muscle fatigue. Two groups of subjects, one characterized as athletes (n = 12) and the other as sedentary (n = 12), were submitted to analysis based on procedures from three different experimental situations, all involving isometric exercise modality: i) maximum test for determination of the Maximum Voluntary Isometric Contraction (MVIC); ii) fatigue test, 35 sec. sustained load of 80% of MVIC; iii) recovery test, 10 sec. sustained load of 80% of MVIC. In the latter, the MF behavior in the three first (Fmedi) and three last (Fmedf) seconds of the EMG signal of tibialis anterior muscle during the fatigue test have been monitored. During the 10 seconds of the recovery test, MF was calculated regarding the whole period (Fmedr); this parameter was used to calculate the Muscular Recovery Index (MRI). The results showed that Fmedf presented lower value in relation to Fmedi in both groups (p < 0.05). Additionally, the Fmedi and Fmedf values for the athlete group were higher in comparison to the sedentary group (p < 0.05). The MRI mean value and standard deviation for the athlete group were 62.1% ± 28.7 and for the sedentary group was 55.2% ± 27.8 (p > 0.05). Therefore, the results presented in this study allow inferring the viability in the application of the frequency domain parameters of the EMG signal for the determination and differentiation of localized muscle fatigue behavior.

OBJETIVOS: A morte súbita em epilepsia (SUDEP) é a principal causa de morte entre os pacientes com epilepsia. Alterações morfológicas e funcionais do coração estão relacionadas com a SUDEP. Nesse sentido, o objetivo deste estudo foi avaliar a concentração de troponina I, um importante marcador de lesão do miocárdio, em pacientes com epilepsia do lobo temporal de difícil controle e que foram submetidos à ressecção cirúrgica e que não obtiveram sucesso com esta abordagem terapêutica. METODOLOGIA: Onze pacientes participaram do estudo e todos continuaram a apresentar crises após o tratamento cirúrgico. Os valores de troponina I indicativos de lesão seriam aqueles maiores de 1 ng/ml e o valor mínimo detectável pelo kit utilizado em nosso estudo foi de 0,15 ng/ml. RESULTADOS: Apenas três pacientes apresentaram níveis de troponina I detectáveis. Em relação aos níveis detectáveis de troponina I, não encontramos nenhuma relação com sexo, idade e lateralidade da lesão. CONCLUSÕES: APESAr de não termos encontrado resultados positivos em nosso estudo, o papel do coração na SUDEP não pode ser descartado, já que algumas lesões, embora não sendo capazes de alterar os níveis séricos de troponina I, podem ser suficientes na gênese de focos arritmogênicos.

PURPOSE: Sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP) is the main cause of death in patients with epilepsy. Morphologic and functional changes in the heart are related to SUDEP. The aim of our study was to verify the concentration of troponin I, an important marker of myocardium damage, in patients with temporal lobe epilepsy who were submitted to surgical resection and were not seizure-free after the procedure. METHODS: Eleven non-consecutive patients participated in the study and all of them presented poor seizure control after surgical procedure. Troponin I levels higher then 1 ng/ml indicate myocardium damage. The detection level of the kit used in our study was 0,15 ng/ml. RESULTS: Only three patients showed detectable troponin I levels. The troponin I levels found in our study is not related with sex, age or side of the lesion. CONCLUSIONS: In spite of we did not find positive results in our study, an active role of the heart in SUDEP cannot be discarded, since some injuries, even so not being capable to modify troponin I levels, can be enough to generate arrhythmogenic foci.

OBJETIVO: Capacidade da lovastatina em prevenir a perda de neurônios hipocampais após o status epilepticus (SE) induzido pela pilocarpina. MÉTODO: Ratos adultos Wistar foram divididos em 4 grupos: (A) ratos controles que não receberam pilocarpina nem lovastatina (n=5); (B) ratos controles que receberam somente lovastatina (n=5); (C) ratos que receberam somente pilocarpina (n=5); (D) ratos que receberam pilocarpina e lovastatina (n=5). Após a administração de pilocarpina (350mg/kg, i.p.), somente ratos que evoluíram para o status epilepticus foram incluídos em nosso estudo. A atividade epiléptica foi interrompida com uma injeção de diazepam (10 mg/kg, i.p.) após 4h do início do SE. Os ratos tratados com lovastatina receberam duas doses de 20mg/kg via esofágica, imediatamente e 24 h após a indução do SE. Sete dias após o SE induzido pela pilocarpina, todos os animais foram perfundidos e seus cérebros processados para análise histológica através do método de Nissl. RESULTADOS: A contagem celular da formação hipocampal mostrou uma significante perda celular nos animais que receberam pilocarpina e apresentaram SE (CA1= 26,8 ± 13,67; CA3= 38,1 ± 7,2; hilus= 43,8 ± 3,95) quando comparados com animais pertencentes ao grupo controle (Grupo A: CA1= 53,2 ± 9,63; CA3= 63,5 ± 13,35; hilus= 59,08 ± 10,24; Grupo B: CA1= 74,3 ± 8,16; CA3= 70,1 ± 3,83; hilus= 70,6 ± 5,10). O número de células neuronais na região CA1 do hipocampo de ratos que apresentaram SE e receberam lovastatina (44,4 ± 17,88) foi estatisticamente maior quando comparado com animais que somente apresentaram SE. CONCLUSÃO: A lovastatina exerce papel neuroprotetor na atenuação do dano cerebral após o SE.

OBJECTIVE: To further characterize the capacity of lovastatin to prevent hippocampal neuronal loss after pilocarpine-induced status epilepticus (SE) METHOD: Adult male Wistar rats were divided into four groups: (A) control rats, received neither pilocarpine nor lovastatin (n=5); (B) control rats, received just lovastatin (n=5); (C) rats that received just pilocarpine (n=5); (D) rats that received pilocarpine and lovastatin (n=5). After pilocarpine injection (350mg/kg, i.p.), only rats that displayed continuous, convulsive seizure activity were included in our study. Seizure activity was monitored behaviorally and terminated with an injection of diazepam (10 mg/kg, i.p.) after 4 h of convulsive SE. The rats treated with lovastatin received two doses of 20mg/kg via an oesophagic probe immediately and 24 hours after SE induction. Seven days after pilocarpine-induced SE, all the animals were perfused and their brains were processed for histological analysis through Nissl method. RESULTS: The cell counts in the Nissl-stained sections performed within the hippocampal formation showed a significant cell loss in rats that received pilocarpine and presented SE (CA1= 26.8 ± 13.67; CA3= 38.1 ± 7.2; hilus= 43.8 ± 3.95) when compared with control group animals (Group A: CA1= 53.2 ± 9.63; CA3= 63.5 ± 13.35; hilus= 59.08 ± 10.24; Group B: CA1= 74.3 ± 8.16; CA3= 70.1 ± 3.83; hilus= 70.6 ± 5.10). The average neuronal cell number of CA1 subfield of rats that present SE and received lovastatin (44.4 ± 17.88) was statically significant increased when compared with animals that just presented SE. CONCLUSION: Lovastatin exert a neuroprotective role in the attenuation of brain damage after SE.

Dentre as causas de morte súbita nas epilepsias (SUDEPE), as disfunções cardíacas têm sido uma área de interesse. Sendo assim, o objetivo de nosso estudo foi avaliar a freqüência cardíaca (FC) (in vivo e in vitro) e a pressão ventricular (PV) in vitro de ratos com epilepsia induzida pela pilocarpina. Ratos machos, adultos, da raça Wistar (n=6) receberam pilocarpina para a indução do status epilepticus. Ratos controles (n=6) receberam solução salina ao invés de pilocarpina. Nossos resultados mostram diferenças significantes na freqüência cardíaca in vivo entre os grupos estudados. Em contraste, não encontramos diferenças entre os grupos nos experimentos in vitro. Nossos resultados sugerem que sob a influência do sistema nervoso central, o coração pode apresentar alterações funcionais que aumentam a probabilidade de ocorrência de morte súbita nas epilepsias.

Among the causes for sudden death in epilepsy, cardiac dysfunction has been an area of interest. Based on this, the aim of our study was to evaluate the heart rate (in vivo and in vitro) and ventricular pressure in vitro of rats with epilepsy induced by pilocarpine. Adult male Wistar rats (n=6) were given pilocarpine hydrochloride to induce status epilepticus. Control rats (n=6) received saline solution instead pilocarpine. Our results showed significant differences in the mean of heart rate in vivo between the groups. In contrast, we did not find differences during in vitro experiments. Our results suggest a central nervous system modulation on the heart, which could explain the sudden unexpected death in epilepsy.