RESUMO Carcinoma cuniculatum é uma variante rara de carcinoma epidermoide de baixo grau e bem diferenciado. Trata-se de tumor local-mente invasivo, embora possua baixo potencial metastático. Originalmente descrito na região plantar pode excepcionalmente surgir noutras localizações. Predomina em homens de meia-idade e se apresenta clinicamente como tumor exofítico, solitário, doloroso, com crescimento insidioso. Histologicamente, este tumor simula uma variedade de dermatoses benignas, podendo exigir várias biópsias para o correto diagnóstico. Com frequência, é diagnosticado erroneamente como verruga viral, devido à semelhança clínica e ao curso indolente. O tratamento de escolha é a excisão cirúrgica pelo alto risco de recorrência e comportamento localmente agressivo. A amputação pode ser realizada em casos de invasão de tecidos profundos. Apresentamos um caso de carcinoma cuniculatum em que o diagnóstico tardio favoreceu a invasão do osso subjacente, resultando na amputação do quirodáctilo acometido.

ABSTRACT Carcinoma cuniculatum is a rare variant of low-grade and well-differentiated squamous cell carcinoma. It is a locally invasive tumor, although it has low metastatic potential. It was originally described in the plantar region but may exceptionally appear in other locations. It predominates in middle-aged men and presents clinically as an exophytic, solitary, painful tumor, with insidious growth. Histologically, this tumor simulates a variety of benign dermatoses and may require several biopsies for the correct diagnosis. It is often misdiagnosed as a viral wart, due to the clinical similarity and the indolent course. The treatment of choice is surgical excision due to the high risk of recurrence and locally aggressive behavior. Amputation can be performed in cases of deep tissue invasion. We present a case of carcinoma cuniculatum in which the late diagnosis favored the invasion of the underlying bone, resulting in amputation of the affected finger.

Resumo: Lúpus vulgar é uma variante clínica de tuberculose cutânea, subtipo raro de infecção extrapulmonar causada pelo complexo Mycobacterium tuberculosis. Forma paucibacilar associada a alto grau de imunidade, predominantemente na face, pode apresentar vários diagnósticos diferenciais clínicos e histopatológicos, o que torna seu diagnóstico desafiador. Apresentamos um caso de lúpus vulgar em paciente imunocompetente, cuja apresentação clínica e histopatológica iniciais não sugeriam o diagnóstico. O objetivo é ressaltar a relevância da hipótese de tuberculose cutânea como importante diagnóstico diferencial, principalmente em áreas endémicas.

Abstract Lupus vulgaris is a clinical variant of cutaneous tuberculosis, a rare subtype of extrapulmonary infection caused by the Mycobacterium tuberculosis complex. A paucibacillary form associated with high degrees of immunity, predominantly in the face, may present several clinical and histopathological differential diagnoses, which makes its diagnosis challenging. We present a case of lupus vulgaris in an immunocompetent patient, whose initial clinical presentation and histopathology did not suggest the condition. The objective is to highlight the relevance of the hypothesis of cutaneous tuberculosis as an important differential diagnosis, especially in endemic areas.

Abstract Mycosis fungoides is a cutaneous T-cell lymphoma with various clinical and pathological presentations. Early lesions are nonspecific, which hinders early diagnosis. The folliculotropic subtype is manifested as acneiform lesions, follicular papules or erythematous plaques mainly on the face, neck and upper trunk. Histopathology shows dense lymphocytic infiltrate surrounding and infiltrating the hair follicles. A case of difficult histopathological diagnosis with florid and unusual skin lesions mainly on the face is reported.

Contexto Colestase produz lesão hepatocelular, infiltração leucocitária, proliferação de células ductulares e fibrose do parênquima hepático por matriz extracelular. Objetivo Analisar os efeitos da ligação do ducto biliar sobre conteúdo de glicosaminoglicanos e atividade de metaloproteinases de matriz (MMP). Métodos Animais (6-8 semanas; n = 40) foram eutanasiados 2, 7 ou 14 dias após ligação do ducto biliar ou falsa ligação. A evolução da doença foi analisada por peso corporal e do fígado, concentrações séricas de bilirrubina direta, globulinas, gama glutamil transpeptidase (GGT), fosfatase alcalina (Alk-P), alanina e aspartato aminotransfesases (ALT e AST), alterações teciduais de mieloperoxidase e metaloproteinases (MMP-9, pro MMP-2 e MMP-2), histopatologia e conteúdo de glicosaminoglicanos. Resultados A colestase causou dano celular com elevação dos níveis séricos de globulinas, GGT, Alk-P, ALT e AST. Houve também infiltração leucocitária observada pelo aumento na atividade de mieloperoxidase nos grupos 7 (P = 0,0064) e 14 dias (P = 0,0002) o que leva ao aumento das lesões no tecido. Ligação do ducto biliar aumentou as atividades de pro MMP-2 (P = 0,0677), MMP-2 (P = 0,0003) e MMP-9 (P<0,0001) aos 14 dias indicando remodelamento da matriz e estabelecimento de processo inflamatório. Animais com ligação do ducto biliar mostraram um aumento do conteúdo de dermatam sulfato e/ou heparam sulfato refletindo a produção de matriz extracelular e aumento de mitose devido a depleção do parênquima hepático. Conclusões Colestase causou várias mudanças no parênquima hepático de ratos, bem como em sua matriz extracelular, com importantes alterações na atividade de MMPs e no conteúdo de glicosaminoglicanos.

Context Cholestasis produces hepatocellular injury, leukocyte infiltration, ductular cells proliferation and fibrosis of liver parenchyma by extracellular matrix replacement. Objective Analyze bile duct ligation effect upon glycosaminoglycans content and matrix metalloproteinase (MMPs) activities. Methods Animals (6-8 weeks; n = 40) were euthanized 2, 7 or 14 days after bile duct ligation or Sham-surgery. Disease evolution was analyzed by body and liver weight, seric direct bilirubin, globulins, gamma glutamyl transpeptidase (GGT), alkaline phosphatase (Alk-P), alanine and aspartate aminotransferases (ALT and AST), tissue myeloperoxidase and MMP-9, pro MMP-2 and MMP-2 activities, histopathology and glycosaminoglycans content. Results Cholestasis caused cellular damage with elevation of globulins, GGT, Alk-P, ALT, AST. There was neutrophil infiltration observed by the increasing of myeloperoxidase activity on 7 (P = 0.0064) and 14 (P = 0.0002) groups which leads to the magnification of tissue injuries. Bile duct ligation increased pro-MMP-2 (P = 0.0667), MMP-2 (P = 0.0003) and MMP-9 (P<0.0001) activities on 14 days indicating matrix remodeling and establishment of inflammatory process. Bile duct ligation animals showed an increasing on dermatan sulfate and/or heparan sulfate content reflecting extracellular matrix production and growing mitosis due to parenchyma depletion. Conclusions Cholestasis led to many changes on rats’ liver parenchyma, as so as on its extracellular matrix, with major alterations on MMPs activities and glycosaminoglycans content.

ContextoDoenças inflamatórias intestinais, entre elas colite ulcerativa e doença de Crohn, compreendem um amplo espectro de doenças que apresentam em comum inflamação crônica do trato gastrointestinal, alterações histológicas e um aumento de atividade de determinadas enzimas, tais como, metaloproteinases.ObjetivosAvaliar possível correlação do índice de atividade de doença em modelo de colite ulcerativa induzida por dextran sulfato de sódio com o grau de severidade de danos na mucosa colônica e aumento de atividade de metaloproteinases.MétodosColite foi induzida por administração oral de dextran sulfato de sódio 5% durante sete dias no grupo (n = 10), enquanto que o grupo controle (n = 16) recebeu água. Efeitos foram analisados diariamente pelo índice de atividade de doença. No sétimo dia, os animais foram sacrificados e as medições hematológicas, alterações histológicas (hematoxilina e eosina e coloração de azul Alcian), mieloperoxidase e atividades de metaloproteinases (MMP-2 e MMP-9) foram determinados.ResultadosGrupo dextran sulfato de sódio mostrou elevação no índice de atividade de doença e redução dos parâmetros hematológicos. A indução da colite causa lesão no tecido, com perda de mucina e aumento da mieloperoxidase (P<0,001) e as atividades MMP-9 (45 vezes) em comparação com o grupo de controle.ConclusõesNeste estudo, observamos uma correlação do índice de atividade de doença com o grau de alterações histopatológicas após indução da colite por dextran sulfato de sódio, podendo associar este resultado ao aumento principalmente da atividade de MMP-9 e de mieloperoxidase.

ContextInflammatory bowel disease, including ulcerative colitis and Crohn’s disease, comprising a broad spectrum of diseases those have in common chronic inflammation of the gastrointestinal tract, histological alterations and an increased activity levels of certain enzymes, such as, metalloproteinases.ObjectivesEvaluate a possible correlation of disease activity index with the severity of colonic mucosal damage and increased activity of metalloproteinases in a model of ulcerative colitis induced by dextran sulfate sodium.MethodsColitis was induced by oral administration of 5% dextran sulfate sodium for seven days in this group (n=10), whereas control group (n=16) received water. Effects were analyzed daily by disease activity index. In the seventh day, animals were euthanized and hematological measurements, histological changes (hematoxylin and eosin and Alcian Blue staining), myeloperoxidase and metalloproteinase activities (MMP-2 and MMP-9) were determined.ResultsDextran sulfate sodium group showed elevated disease activity index and reduced hematological parameters. Induction of colitis caused tissue injury with loss of mucin and increased myeloperoxidase (P<0.001) and MMP-9 activities (45 fold) compared to the control group.ConclusionsIn this study, we observed a disease activity index correlation with the degree of histopathological changes after induction of colitis, and this result may be related mainly to the increased activity of MMP-9 and mieloperoxidase.