Pentachlorophenol (PCP) removal by Pleurotus pulmonarius grown in submerged cultures in the presence and absence of laccase inducers was studied in this work. When PCP was added to a final concentration of 25 mg·L-1 in submerged cultures actively producing laccase, 70% of the PCP was removed after 96 h. The removal of PCP was less than 20% in the cultures with low laccase activity. The results suggested that laccase played an important role in the biodegradation of PCP by P. pulmonarius and that for bioremediation purposes the fungus must be cultured under the conditions of active laccase production.

Teores de glicogênio e os estados energéticos de fígados de ratos com diabete dos tipos 1 e 2 foram medidos. Após um jejum de 24 horas os teores de glicogênio de ratos com diabete1 e diabete2 foram, respectivamente 18,7 e 2,6 vezes superiores àqueles de fígados de animais controle. Em ratos com diabete1 o conteúdo de glicogênio diminuiu quando o período de jejum foi prolongado para 48 e 72 horas. O oposto ocorreu em ratos controle e ratos com diabete2. Consistentemente, a liberação de glicose por fígados em perfusão isolada obtidos de ratos com diabete1 foi consideravelmente maior durante ao menos 60 minutos após o início da perfusão. O conteúdo hepático de ATP de ratos com diabete1 foi similar àquele de ratos controle; em ratos com diabete2 o conteúdo hepático de ATP foi maior. Pode-se concluir que a regulação da deposição e degradação do glicogênio em ratos com diabete1 difere marcadamente daquela de ratos com diabete2, os quais, por seu turno, comportam-se similarmente a ratos normais e saudáveis.

Glycogen levels and the energy status of livers from fasting rats with diabetes types 1 and 2 were measured. After a 24 h fast, the hepatic glycogen levels of rats with diabetes1 and diabetes2 were, 18.7 and 2.6 times higher, respectively, than those of livers from the normal rats. In diabetes1 rats, the glycogen levels decreased when the fasting period was extended to 48 and 72 h. The opposite occurred with the control and diabetes2 rats. Consistently, glucose release by the perfused livers from diabetes1 rats was considerably higher during at least 60 minutes after initiating perfusion. The hepatic ATP content of diabetes1 rats was similar to that of the control rats; in diabetes2 rats, the hepatic ATP content was increased. It could be concluded that regulation of glycogen deposition and degradation in rats with diabetes1 differed markedly from that of rats with diabetes2 which, in turn, behaved similarly to normal healthy rats.

O Ca2+ participa do estímulo da neoglicogênese hepática pelo glucagon e há também indicações de que fluxos de Ca2+ são modificados em ratos artríticos. Estes dados permitem levantar a questão de se a neoglicogênese hepática em ratos artríticos responde diferentemente ao glucagon e ao Ca2+. O sistema experimental foi o fígado em perfusão isolada. Na presença de Ca2+, o estímulo da neoglicogênese hepática pelo glucagon em ratos artríticos foi quase igual a aquele encontrado em ratos normais em termos absolutos, mas maior em termos relativos (104,5 e 45,2%, respectiva-mente). Na ausência de Ca2+, no entanto, o estímu-lo da neoglicogênese hepática pelo glucagon em ratos artríticos foi menor em termos absolutos e relativos (18,5 e 41,9%, respectivamente). Pode-se concluir que o componente Ca2+-dependente do estímulo da neoglicogênese pelo glucagon é mais importante em ratos artríticos do que em ratos normais.

Ca2+ participates in the stimulation of hepatic gluconeogenesis by glucagon and there is evidence that Ca2+ fluxes are modified in arthritic rats. These findings raise the question whether hepatic gluconeogenesis in arthritic rats responds differently to glucagon and Ca2+. The experimental system was the isolated perfused rat liver. In the presence of Ca2+, stimulation of hepatic gluconeogenesis by glucagon in arthritic rats was equal to that in normal rats in absolute terms, but higher in relative terms (104.5 and 45.2%, respectively). In the absence of Ca2+, however, stimulation of hepatic gluconeogenesis by glucagon in arthritic rats was smaller in both absolute and relative terms (18.5 and 41.9%, respectively). It can be concluded that the Ca2+-dependent component of gluconeogenesis activation by glucagon is more important in arthritic than in normal rats.