Lesões no miocárdio, causadas por baixa perfusão e oxigenação cardíaca, podem ser ocasionadas por fármacos anestésicos, como a cetamina. Essas lesões podem ser identificadas por meio de biomarcadores específicos e, dentre estes, destaca-se a troponina I. O objetivo deste estudo foi avaliar as alterações cardiovasculares com base nos valores de troponina I (TnI), eletrocardiograma (ECG) e ecocardiograma em gatos sedados com cetamina e midazolam, suplementados ou não com oxigênio. Utilizaram-se 12 gatos machos, hígidos, nos quais se avaliaram os valores de troponina I, eletro e ecocardiografia, frequência cardíaca (FC) e pressão arterial sistólica (PAS) no momento basal (M0). Na sequência, os animais foram sedados com a associação de 10mg.kg-1 de cetamina e 0,5mg.kg-1 de midazolam pela via intramuscular. Decorridos aproximadamente 10 minutos, os animais foram alocados aleatoriamente em dois grupos: com e sem suplementação de oxigênio via máscara facial (GCO e GSO, respectivamente), sendo submetidos novamente aos exames citados. Foram coletadas amostras sanguíneas, para dosagem de TnI em seis, 12 e 24 horas após a administração dos agentes anestésicos. Não foram observadas alterações significativas na FC, na PAS e no ECG após a administração dos tratamentos em ambos os grupos. Os valores médios de TnI elevaram-se significativamente em T6 quando comparados ao basal em ambos os grupos, com médias de 0,507±0,335ng/mL no GSO e 0,777±0,505ng/mL no GCO. Na ecocardiografia, o débito cardíaco (DC) reduziu em M1 em ambos os grupos, quando comparados aos valores basais, sendo M0 0,472±0,115 e M1 0,234±0,08 no GSO e M0 0,356±0,095 e M1 0,222±0,09 no GCO, expressos em L/min. Conclui-se que a administração de cetamina e midazolam em gatos hígidos não promove alterações eletrocardiográficas, aumenta os valores de troponina I, com pico de seis horas após a administração, reduz o débito cardíaco, e que a suplementação de oxigênio 100% via máscara facial não atenua tais alterações.

ABSTRACT Myocardium injuries caused by low myocardial oxygenation and perfusion might be induced by anesthetics agents like ketamine. These injuries can be detected by specific biomarkers and, among them, troponin I. The aim of this study was to evaluate the cardiovascular changes based on troponin I (TnI) values, electrocardiography (ECG) and echocardiography in cats sedated with ketamine and midazolam, supplemented or not with oxygen. Blood samples were collected from 12 intact male healthy cats for troponin I (T0) and they were then submitted to electrocardiographic and echocardiographic evaluation, as well as measurements of heart rate (HR) and systolic blood pressure (SBP) (M0). Subsequently, they were ketamine-midazolam (10mg.kg-1 and 0,5 mg.kg-1 respectively) anesthetized by intramuscular route. After about 10 minutes, the animals were randomly allocated into two groups with or without oxygen supplementation (GCO or GSO, respectively), again being subjected to the tests mentioned. Blood samples for troponin I were collected at 6, 12 and 24 hours after sedation. HR, SBP and ECG did not change among groups. The TnI values rise significantly in T6 comparing to baselines in both groups (0,507±0,335 ng/mL in GSO and 0,777±0,505 ng/mL in GCO). In echocardiography, the cardiac output decreased at M1, in both groups compared to baseline (M0 0,472±0,115 and M1 0,234±0,08 in GSO and M0 0,356±0,095 and 0,222±0,09 in GCO, L/min). We concluded that ketamine and midazolam sedation in healthy cats did not cause changes electrocardiography, increase troponin I values, with an 6 hours peak after administration, reduces cardiac output and oxygen supplementation, via facial mask, did not attenuated these alterations.

O estudo consistiu na identificação precoce da ocorrência de arritmias em cães com cardiomiopatia dilatada experimental induzida pela doxorrubicina (DOX). Utilizaram-se 10 cães adultos, sadios, distribuídos nos grupos A (n=5) e B (n=5). O grupo B recebeu 30mg/m² de DOX, via intravenosa, a cada 21 dias, até a dose cumulativa de 180 ou 240mg/m². No grupo A (controle), administrou-se solução salina 0,9%, via intravenosa, nos mesmos intervalos do grupo B. Ao se evidenciar o quadro de disfunção miocárdica nos cães do grupo B, caracterizado pela fração de encurtamento menor que 20%, aumento da separação septal do ponto E acima de 0,7cm e aumento do índice volumétrico do ventrículo esquerdo ao final da sístole (61,4ml/m²), realizaram-se os eletrocardiogramas por 24 horas. Os resultados demonstraram aumentos de 44,6% e 41,7% nas freqüências cardíacas mínima e média, respectivamente, e presença, com maior freqüência, de arritmias supraventriculares do que ventriculares nos animais do grupo B. Concluiu-se que o Holter é eficaz e demonstra, com precocidade e melhor definição, as alterações da freqüência e do ritmo cardíaco de cães com disfunção miocárdica induzida pela doxorrubicina.

Early identification of arrhythmias in dogs showing doxorubicin-induced cardiomyopathy was studied. Ten healthy dogs were assigned to groups A (n=5) and B (n=5). Dogs from group B were given doxorubicin 30mg/m² intravenously, every 21 days, until a cumulative dose of 180mg/m² or 240mg/m² was reached. Dogs from group A (used as control) were administered saline intravenously at the same group B intervals. As soon as myocardium dysfunction was observed in dogs from group B, determined by a shortening fraction below 20%, increased E-point to septal separation above 0.7cm, and increased end-systolic left ventricular volume index (61.4ml/m²), a 24-hour Holter was recorded in all dogs from both groups. There was an increase of minimum heart rate (44.6%) and mean heart rate (41.7%) in animals from group B in comparison with the control animals. Either supraventricular or ventricular arrhythmias were observed, despite group B dogs showed higher occurrence of supraventricular arrhytmias. Holter monitoring is efficient in early determination of heart rate and cardiac rhythm alterations in dogs showing doxorubicin-induced myocardial dysfunction.