SUMMARY: The study of adipose tissue has gained increasing importance in the biomedical area due to its implications for health and obesity. Obesity is a situation of great concern mainly in the Western world due to its high prevalence and morbidity. Experimental studies on obesity often need a model where it is possible to carry out experiments, drug testing, and other therapeutic procedures, which are typically not possible in humans. Although several animals are used for obesity studies, rodents are by far the most used animals, and among rodents, mice are particularly indicated for this investigation. This mini review will introduce the challenging classification of obesity in rodents, paralleling human obesity, defining and classifying what an obese mouse is. The text will differentiate between white adipose tissue (WAT, aimed at endocrine secretion and lipogenesis) and brown adipose tissue (BAT, aimed at thermogenesis) and describe the browning process of white adipocytes in an adaptation to increase thermogenesis. The text will also describe the various types of body fat in mice with their differences and indications for investigation and teach how to recognize and dissect these fats. At the end of this introductory reading, the young researcher is expected to have acquired sufficient knowledge to start an experimental investigative project on obesity.

RESUMEN: El estudio del tejido adiposo ha ganado una importancia creciente en el área biomédica por sus implicaciones para la salud y la obesidad. La obesidad es una situación de gran preocupación, principalmente, en el mundo occidental debido a su alta prevalencia y morbilidad. Los estudios experimentales sobre la obesidad a menudo necesitan un modelo en el que sea posible realizar experimentos, pruebas de drogas y otros procedimientos terapéuticos, que normalmente no son posibles en humanos. Aunque se utilizan varios animales para estudios de obesidad, los roedores son, con mucho, los animales más utilizados y, entre los roedores, los ratones están especialmente indicados para esta investigación. Esta mini revisión presenta la desafiante clasificación de la obesidad en roedores, en paralelo con la obesidad humana, definiendo y clasificando qué es un ratón obeso. El texto diferencia entre tejido adiposo blanco (WAT, destinado a la secreción endocrina y lipogénesis) y tejido adiposo marrón (BAT, destinado a la termogénesis) y describe el proceso de pardeamiento de los adipocitos blancos en una adaptación para aumentar la termogénesis. El texto también describe los diversos tipos de grasa corporal en ratones con sus diferencias e indicaciones para la investigación y enseña cómo reconocer y diseccionar estas grasas. Al final de esta lectura introductoria, se espera que el joven investigador haya adquirido los conocimientos suficientes para iniciar un proyecto de investigación experimental sobre la obesidad.

SUMMARY: Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) might progress the steatosis to nonalcoholic steatohepatitis (NASH), reaching a cirrhosis state and possibly hepatocellular carcinoma. The liver of three-month-old C57BL/6J mice (wild-type, WT group, n=10) and leptin- deficient obese mice (ob/ob group, n=10) were studied, focusing on the mechanisms associated with the activation of the hepatic stellate cells (HSCs) and pro-fibrogenesis. The obese ob/ob animals' liver showed steatosis, increased lipogenesis gene expressions, inflammation, increased pro-inflammatory gene expressions, inflammatory infiltrate, and potential apoptosis linked to a high Caspase 3 expression. In ob/ob mice, liver sections were labeled in the fibrotic zones by anti-alpha-smooth muscle actin (alpha-SMA) and anti-Reelin, but not in the WT mice. Moreover, the alpha-SMA gene expression was higher in the ob/ob group's liver than the WT group. The pro-fibrogenic gene expressions were parallel to anti- alpha-SMA and anti-Reelin immunofluorescence, suggesting HSCs activation. In the ob/ob animals, there were increased gene expressions involved with lipogenesis (Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma, Cell death-inducing DFFA-like effector-c, Sterol regulatory element-binding protein-1c, and Fatty acid synthase), pro-fibrogenesis (Transforming growth factor beta1, Smad proteins- 3, Yes-associated protein-1, Protein platelet-derived growth factor receptor beta), pro-inflammation (Tumor necrosis factor-alpha, and Interleukin-6), and apoptosis (Caspase 3). In conclusion, the results in obese ob/ob animals provide a clue to the events in humans. In a translational view, controlling these targets can help mitigate the hepatic effects of human obesity and NAFLD progression to NASH.

RESUMEN: La enfermedad del hígado graso no alcohólico (HGNA) puede progresar de la esteatosis a esteatohepatitis no alcohólica (ENA), alcanzando un estado de cirrosis y posiblemente carcinoma hepatocelular. Se estudió el hígado de ratones C57BL / 6J de tres meses de edad (tipo salvaje, grupo WT, n = 10) y ratones obesos con deficiencia de leptina (grupo ob/ob, n = 10), centrándose en los mecanismos asociados con la activación de las células estrelladas hepáticas (HSC) y profibrogénesis. El hígado de los animales obesos ob/ob mostró esteatosis, aumento de la expresión génica de la lipogénesis, inflamación, aumento de la expresión génica proinflamatoria, infiltrado inflamatorio y posible apoptosis ligada a una alta expresión de Caspasa 3. En ratones ob/ob, las sec- ciones de hígado se marcaron en las zonas fibróticas con anti-alfa- actina de músculo liso (alfa-SMA) y anti-Reelin, pero no en los ratones WT. Además, la expresión del gen alfa-SMA fue mayor en el hígado del grupo ob/ob que en el grupo WT. Las expresiones génicas profibrogénicas fueron paralelas a la inmunofluorescencia anti-alfa-SMA y anti-Reelin, lo que sugiere la activación de las HSC. En los animales ob/ob, hubo un aumento de las expresiones génicas involucradas con la lipogénesis (receptor activado por proliferador de peroxisoma gamma, efector c similar a DFFA inductor de muerte celular, proteína de unión al elemento regulador de esterol-1c y sintasa de ácidos grasos), pro-fibrogénesis (factor de crecimiento transformante beta 1, proteínas Smad-3, proteína-1 asociada a Yes, receptor beta del factor de crecimiento derivado de plaquetas de proteínas), proinflamación (factor de necrosis tumoral alfa e interleucina-6) y apoptosis (caspasa 3). ). En conclusión, los resultados en animales obesos ob/ob proporcionan una pista de los eventos en humanos. Desde un punto de vista traslacional, el control de estos objetivos puede ayudar a mitigar los efectos hepáticos de la obesidad humana y la progresión de HGNA a ENA.

SUMMARY: Rodents are animals extensively used in biomedical and nutrition research, a necessary step before the research in humans. The composition and type of administration of the experimental diets are relevant and should be thought, considering each type of animal used in the research. It is particularly important to consider, among others, the metabolic differences between species and food needs in macro- and micronutrients to avoid possible bias. The American Institute of Nutrition (AIN) made recommendations for rodents, adapted to the period of growth (AIN-93G), which are pivotal in fetal programming studies. The experiments can be compared among different studies and better translated into humans, considering these limitations in the nutrition of parents and offspring. The review addresses different compositions of experimental food for rodents during development with the ability to induce fetal programming in the offspring and chronic diseases in adulthood due to the nutrition of the mother and father. The 'developmental origins of health and disease' (DOHaD) concept due to maternal nutrition is commented considering the protein restriction, vitamin D restriction, obesity, and intake of fructose or fish-oil. The 'paternal origins of health and disease transmission' (POHaD), because of the nutritional state of the father, were also analyzed in the review, primarily considering the obesity of the father. The review proposes some diet compositions to experimental research considering varied nutritional situations, hoping to assist young researchers or researches not familiar with experimental diet manipulations in the elaboration of the projects.

RESUMEN: Los roedores son animales utilizados frecuentemente en la investigación biomédica y nutricional, un paso necesario antes de la investigación en humanos. La composición y el tipo de administración de las dietas experimentales son relevantes y se debe considerar cada tipo de animal utilizado en los estudios. Es particularmente importante considerar las diferencias metabólicas entre las especies y las necesidades alimentarias de macro y micronutrientes para evitar posibles sesgos. El Instituto Americano de Nutrición (AIN) estableció recomendaciones para los roedores, adaptadas al período de crecimiento (AIN-93G), que son fundamentales en los estudios de programación fetal. Los experimentos se pueden comparar entre diferentes estudios y aplicar en humanos, considerando estas limitaciones en la nutrición de padres e hijos. La revisión aborda diferentes composiciones de alimentos para estudios experimentales en roedores durante su desarrollo, con la capacidad de inducir programación fetal en la descendencia y enfermedades crónicas en la adultez, considerando la nutrición de los padres. El concepto de 'orígenes del desarrollo de la salud y la enfermedad' (DOHaD) debido a la nutrición materna se comenta considerando la restricción de proteínas, la restricción de vitamina D, la obesidad y la ingesta de fructosa o aceite de pescado. Los 'orígenes paternos de la salud y transmisión de enfermedades' (POHaD), debido al estado nutricional del padre, también fueron analizados considerando principalmente la obesidad del padre. La revisión propone algunas composiciones dietéticas a la investigación experimental considerando situaciones nutricionales variadas, con la esperanza de ayudar a jóvenes investigadores o investigadores no familiarizados con las manipulaciones experimentales de la dieta en la elaboración de los proyectos.

SUMMARY: Obesity and its comorbidities are becoming epidemic in the Western world. Beta cell mass estimation is an important indicator to track the progression of insulin resistance/type 2 diabetes, particularly in experimental studies, where it can be performed with stereological tools in an unbiased way. In this work, we present a simple protocol that can contribute to doing the practice of estimating the mass of beta cells more frequent and reproducible. As with any quantitative study, the necessary precautions regarding sampling and randomness must be respected.

RESUMEN: La obesidad y sus comorbilidades se están convirtiendo en una epidemia en el mundo occidental. La estimación de la masa de células beta es un indicador importante para rastrear la progresión de la resistencia a la insulina/diabetes tipo 2, particularmente en estudios experimentales, donde se puede realizar con herramientas estereológicas de manera imparcial. En este trabajo presentamos un protocolo simple que puede contribuir a que la práctica de estimar la masa de células beta sea más frecuente y reproducible. Como en cualquier estudio cuantitativo, deben respetarse las precauciones necesarias con respecto al muestreo y la aleatoriedad.

Obese mice (C57BL/6J-ob/ob) do not express leptin and develops hyperphagia, decreased energy expenditure, obesity, hyperglycemia, hyperinsulinemia, hypothermia, and infertility. Obesity causes reproductive dysfunction with negative impacts on prostatic structure and fertility. We aimed to compare the structure and molecular aspects of the ventral prostate between of lean and obese (ob/ob) mice. Three months old male lean and obese mice had their prostates dissected and prepared for light microscopy and immunofluorescence. In comparison to the lean mouse, the obese mouse showed a substantial structural modification in the ventral prostate starting with an atrophy of the prostate ventral lobe. Histologically, the acini showed a reduction in size, and in the lumen, we found a mixed secretion PAS positive and negative. Epithelial changes consisted of a hypertrophied acinar epithelium with intraepithelial neoplasia focuses. Also, we observed a marked expression of PCNA and Caspase3 in the epithelium indicating even cellular proliferation as cell death. The stroma showed a high activity of the extracellular matrix remodeling with marked deposition of collagen fibers and smooth muscle cells. Around the ventral region, we observed an increase in the presence of adipose tissue. The expressions of interleukin 6 and tumor necrosis factor alpha were present in the ventral prostate of the obese mice indicating inflammation. In conclusion, obesity negatively modulates prostate in ob/ob mice, directly affecting cellular and structural mechanisms necessary for the maintenance of prostate and reproductive structure.

Los ratones obesos (C57BL / 6J-ob / ob) no expresan leptina y desarrollan hiperfagia, disminución del gasto energético, obesidad, hiperglucemia, hiperinsulinemia, hipotermia e infertilidad. La obesidad causa disfunción reproductiva con impacto negativo sobre la estructura prostática y la fertilidad. El objetivo de nuestro trabajo consistió en comparar la estructura y los aspectos moleculares de la próstata ventral en ratones magros y obesos (ob/ob). Se disecaron las próstatas de ratones machos obesos, de tres meses de edad, y fueron preparadas para visualizarlas por microscopía óptica e inmunofluorescencia. En comparación con el ratón magro, el ratón obeso mostró una sustancial modificación estructural en la próstata ventral comenzando con una atrofia del lóbulo ventral de la próstata. Histológicamente, los acinos mostraron una reducción de tamaño, y en el lumen, encontramos una secreción mixta PAS positiva y negativa. Los cambios epiteliales consistieron en un epitelio acinar hipertrofiado con focos de neoplasia intraepitelial. Además, se observó una marcada expresión de PCNA y Caspase3 en el epitelio, que indica tanto la proliferación celular como la muerte celular. El estroma mostró una alta remodelación de la matriz extracelular con marcada deposición de fibras de colágeno y células de músculo liso. Alrededor de la región ventral, se observó un aumento en la presencia de tejido adiposo. Las expresiones de interleuquina 6 y factor de necrosis tumoral alfa estaban presentes en la próstata ventral de los ratones obesos indicando inflamación. En conclusión, la obesidad modula negativamente la próstata en los ratones ob/ob, afectando directamente los mecanismos celulares y estructurales necesarios para el mantenimiento de la estructura de la próstata y la reproducción.

The high fat (HF) fed mothers may program susceptibility in offspring to chronic diseases and affect subsequent generations. The present study evaluated the liver structure in adulthood, focusing on the F1 and F2 generations. Females C57BL/6 (F0) were fed standard chow (SC) or HF diet (8 weeks) prior to mating and during the gestation and lactation to provide the F1 generation (SC-F1 and HF-F1). All other mothers and offspring fed SC. At 3 months old, F1 females were mated to produce the F2 generation (SC-F2 and HF-F2). The liver was kept in several fragments and prepared for histological analysis or frozen for biochemical and molecular analyzes. The F1 and F2 offspring were studied at 3 months old. HF-F1 had higher body mass (BM) compared to SC-F1 (P= 0.001), but not HF-F2 compared to SC-F2. HF-F1 had glucose intolerance when compared to SC-F1, but not HF-F2 compared to SC-F2. HF-F1 (P= 0.009) and HF-F2 (P= 0.03) showed hyperinsulinemia compared to their counterparts. Both groups HF-F1 and HF-F2 showed more steatosis than the SC counterparts (F1 and F2, P<0.0001). HF-F1 showed increased expression of PPAR-gamma and SREBP1-c compared to SC-F1 (P= 0.01). HF-F2 showed increased PPAR-gamma expression compared to SC-F2 (P= 0.04). In conclusion, HF-fed mother impairs both lipogenesis and beta-oxidation pathways in F1 through upregulation of PPAR-gamma and downregulation of PPAR-alpha. In F2, the only lipogenesis is enhanced, but it causes a disrupted PPAR balance, favoring the hepatic lipid accumulation and impaired metabolism in these animals that were not directly exposed to the maternal HF intake.

Los madres alimentadas con dieta rica en grasas (HF) pueden programar una susceptibilidad al desarrollo de enfermedades crónicas en su descendencia y de este modo afectar a las generaciones posteriores. El presente estudio evaluó la estructura del hígado en la edad adulta, centrándose en las generaciones F1 y F2. Las hembras C57BL/6 (F0) fueron alimentadas con dieta estándar (CS) o dieta HF (8 semanas) antes del apareamiento y durante la gestación y lactancia para producir la generación F1 (CS-F1 y HF-F1). Todas las demás madres y crías fueron alimentadas con CS. A los 3 meses de edad, las hembras F1 fueron apareadas para producir la generación F2 (CS-F2 y HF-F2). El hígado se conservó en varios fragmentos y se preparó, por un lado, para el análisis histológico, y por otro, se lo congeló para realizar análisis bioquímicos y moleculares. La descendencia F1 y F2 se estudió a los 3 meses de edad. HF-F1 tuvo una mayor masa corporal (BM) en comparación con CS-F1 (P= 0,001), pero no el grupo HF-F2 en comparación con CS-F2. HF-F1 tenía intolerancia a la glucosa en comparación con CS-F1, pero no el grupo HF-F2 en comparación con CS-F2. HF-F1 (P= 0,009) y HF-F2 (P= 0,03) mostraron hiperinsulinemia en comparación con sus homólogos. Ambos grupos HF-F1 y HF-F2 mostraron más esteatosis que las contrapartes CS (F1 y F2, P <0,0001). HF-F1 mostró una mayor expresión de PPAR-gamma y SREBP1-c en comparación con el grupo CS-F1 (P= 0,01). HF-F2 mostró aumento de la expresión de PPAR-gamma en comparación con CS-F2 (P= 0,04). En conclusión, la madre alimentada con HF presenta ambas vías afectadas, de lipogénesis y de la beta-oxidación, en la F1 a través de la regulación positiva de PPAR-gamma y con regulación a la baja de los PPAR-alfa. En F2, solo ha mejorado la vía de lipogénesis, pero causa un desbalance de PPAR, lo que favorece la acumulación de lípidos hepáticos y la alteración del metabolismo en estos animales que no estaban directamente expuestos a la ingesta materna de HF.

Type 2 diabetes mellitus (DM2) is the most common chronic metabolic disease, affecting approximately 6% of the adult population in the Western world. This condition is a major cause of cardiovascular disease, blindness, renal failure, and amputations, with increasing prevalence worldwide. The inuence of obesity on type 2 diabetes risk is determined by the degree of obesity and by body fat localization, with insulin resistance (IR) being the main link between these metabolic diseases. Experimental studies have shown that dietary factors, and particularly lipids, are strongly positively associated with body mass (BM) gain; IR; and, consequently, type 2 diabetes. Similarly, excessive consumption of energy-dense carbohydrate-rich foods can trigger the onset of type 2 diabetes. Additionally, maternal dietary inadequacies at conception and/or during the gestational period have been proposed to lead to developmental programming of excessive BM gain and metabolic disturbances in offspring, such as abnormal glucose homeostasis, reduced whole-body insulin sensitivity, impaired beta-cell insulin secretion and changes in the structure of the pancreas. Metabolic disruption is strongly associated with deleterious effects on beta-cell development and function. However, alterations in the amount and quality of dietary fat can modify glucose metabolism and insulin sensitivity. In this way, certain oils have gained attention in experimental research for their beneficial effects. Olive oil, a source of monounsaturated fatty acids (MUFAs), got attention in the past for its capacity to prevent cardiovascular diseases. Nevertheless, it is currently known that this oil also improves insulin sensitivity and glycemic control. Canola oil, flaxseed oil and especially fish oil (rich in n-3 polyunsaturated fatty acids) were first described as effective dietary nutrients against hypertriglyceridemia but now are known to have positive effects on glucose metabolism as well.

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es la enfermedad metabólica crónica más común, afectando aproximadamente al 6% de la población adulta en el mundo occidental. Esta condición es una causa importante de las enfermedades cardiovasculares, la ceguera, la insuficiencia renal, y las amputaciones, con un aumento de su prevalencia en todo el mundo. El riesgo de obesidad en la diabetes tipo 2 está determinado por el grado de obesidad y localización de la grasa corporal, siendo la resistencia a la insulina (RI) la principal relación entre estas enfermedades metabólicas. Los estudios experimentales han demostrado que los factores dietéticos, y en particular los lípidos, se asocian de manera importante con la masa corporal (MC), la IR y la diabetes tipo 2. Asimismo, el consumo excesivo de alimentos ricos en carbohidratos de alto contenido energético pueden provocar la diabetes tipo 2. Además, se ha sugerido que una dieta materna inadecuada al momento de concebir o durante el período de gestación daría lugar al desarrollo de la excesiva MC y de trastornos metabólicos en los hijos, tales como la homeostasis anormal de la glucosa, reducción de la sensibilidad a la insulina en todo el cuerpo, el deterioro en la función de células beta, resistencia a la insulina y cambios en la estructura del páncreas. La alteración metabólica está asociada de forma importante con los efectos dañinos sobre el desarrollo y función de las células beta. Sin embargo, las alteraciones en la cantidad y la calidad de la grasa dietética pueden modificar el metabolismo de la glucosa como también la sensibilidad a la insulina. De esta manera, la investigación experimental ha enfocado la atención en algunos aceites debido a sus efectos beneficiosos. El aceite de oliva, es una fuente de monoinsaturados y actualmente se sabe que este aceite también mejora la sensibilidad a la insulina y el control glucémico El aceite de canola, el aceite de linaza y especialmente el aceite de pescado (rico en omega-3 los ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs)) fueron descritos por primera vez como nutrientes de la dieta eficaces contra la hipertrigliceridemia, sin embargo, es sabido que además tienen efectos positivos sobre el metabolismo de la glucosa.

This study evaluated whether a high fat diet (HFC group) induces overweight, hepatic steatosis and plasma lipoproteins level alteration compared to standard chow diet (SC group). Female mice were submitted to each diet over 6 months. Body mass and food intake were evaluated weekly throughout the experiment. Total cholesterol, TG, LDL-c, HDL-c and VLDL-c were analyzed. Mice were sacrificed to remove liver, spleen, heart and intestine. The volume of the organs was determined according to the submersion method. Fixed livers were embedded in paraffin and stained with hematoxylin and eosin and Masson's trichrome. The analysis used a video microscope system and a test-system with 42 test-points. The volume density was estimated for hepatocytes, steatosis and sinusoids. Animals fed HFC had smaller chow intake than SC group. HFC group presented body mass greater than SC. Animals fed HFC showed heavier liver and spleen and lighter intestine than SC (p<0.05), heart mass was not significant between groups. Plasma lipoproteins differed between groups (p<0.05) except VLDL-c and TG fractions. The liver structure was without major alteration in SC group however, HFC mice group showed different degrees of fatty degeneration with micro- and macrovesicular steatosis dispersed in all liver with typical peri-cellular/peri-sinusoidal fibrosis. The quantitative study showed significant (p<0.05) volume density reduction for hepatocytes and sinusoids. In conclusion, our results clearly show that hepatic steatosis can be induced in mouse by such a fat-rich diet without any toxin ingestion, alimentary deficiency and genes depletion

Este estudio evaluó cómo una dieta de alta densidad energética (grupo ADE) induce sobrepeso, esteatosis hepática y altera los niveles de las lipoproteínas plasmáticas cuando son comparados con la dieta patrón (grupo SC). Hembras de camundongos fueron sometidas a cada una de las dietas durante 6 meses. La masa corporal y la ingestión de alimento fueron evaluadas semanalmente durante el experimento. Además fueron medidos el colesterol total, TG, LDL-c, HDL-c e VLDL-c. Los animales fueron sacrificados y el hígado, bazo, corazón e intestinos fueron removidos para estudio. El volumen de los órganos fue medido por el método de la sumersión. Fragmentos de hígado fueron preparados para el estudio en microscopía de luz, teñidos con hematoxilina-eosina y tricrómico de Masson. El análisis fue realizado con video microscopía y sistema test M42. La densidad de volumen fue estimada para hepatocitos, esteatosis y sinusoides. Los animales alimentados con dieta ADE presentaron menor ingestión de alimento y tuvieron masa corporal mayor que los animales con dieta patrón. Animales ADE mostraron también hígado y bazo más pesados e intestino más liviano que animales SC (p<0.05). Para la masa del corazón no hubo diferencia significativa entre los dos grupos. Las lipoproteínas plasmáticas fueron diferentes entre los grupos (p<0.05) excepto VLDL-c y fracciones de TG. La estructura hepática no presentó grandes alteraciones en el grupo SC; sin embargo, animales del grupo ADE presentaron diferentes grados de degeneración adiposa con esteatosis macro y microvesicular dispersas en todo el hígado con típica fibrosis pericelular y perisinusoidal, y significativa reducción de la densidad de volumen de hepatocitos y sinosoides. En conclusión, los resultados muestran que la esteatosis hepática puede ser inducida experimentalmente en camundongos, a través de dieta ADE, sin ingestión de cualquier toxina, deficiencia alimentaria o depleción genética

High-fat diets induce weight gain and fatty liver in wild-type mice. Schistosomiasis mansoni infection also promotes hepatic injury. This study was designed to quantify hepatic alterations in schistosomiasis mansoni-infected mice fed a high fat-rich chow compared to mice fed a standard rodent chow, using stereology. Female SW mice fed each either high-fat diet (29% lipids) or standard chow (12% lipids) over 8 months, and then were infected with Schistosoma mansoni cercariae. Four experimental groups were studied: infected mice fed a high-fat diet (IHFC) or standard chow (ISC), uninfected mice fed a high-fat diet (HFC) or standard chow (SC). Mice were sacrificed during early infection (9 weeks from exposure). The following hepatic biometry and the stereology parameters were determined: volume density (hepatocytes [h], sinusoids [s], steatosis [st] and hepatic fibrosis [hf]); numerical density (hepatocyte nuclei - Nv[h]); absolute number of total hepatocyte N[h], normal hepatocyte N[nh], and binucleated hepatocyte N[bh], percentage of normal hepatocyte P[nh] and binucleated hepatocyte P[bh]. IHFC and HFC groups exhibited TC, HDL-C, LDL-C, and body mass significantly greater (p < 0.05) than control group. No significant differences were found regards liver volume (p = 0.07). Significant differences were observed regards P[nh] (p = 0.0045), P[bh] (p = 0.0045), Nv[h] (p = 0.0006), N[h] (p = 0.0125), N[bh] (p = 0.0164) and N[nh] (p = 0.0078). IHFC mice group presented 29% of binucleated hepatocytes compared to HFC group (19%), ISC group (17%) and SC (6%). Volume density was significantly different between groups: Vv[h] (p = 0.0052), Vv[s] (p = 0.0025), Vv[st] (p = 0.0004), and Vv[hf] (p = 0.0007). In conclusion, schistosomiasis mansoni infection with concurrent high-fat diet promotes intensive quantitative changes in hepatic structure, contributing to an increasing on hepatic regeneration.

We studied sixty-seven male rats (Wistar strain) from birth until three different ages: 6-mo-old, 12-mo-old and 18-mo-old. The animals were separated according to the different experimental diets, i.e., soybean oil (S), canola oil (CA), lard and egg yolk (LE) and canola oil+lard and egg yolk (CA+LE). The systolic blood pressure (SBP) was verified weekly. The determination of the numerical density of the left ventricular myocyte nuclei (Nv[cm]) used the "optical disector" method. Considering all ages, the CA group rats had the Nv[cm] higher since 6-mo-old, whereas the other groups had almost the some values. The 18-mo-old, the CA group rats had a slight decrease of Nv[cm] but smaller than the other groups. The 18-mo-old rats had higher SBP and lower Nv[cm] than the younger ones, but in the CA group the SBP did not alter with the age and the reduction of the Nv[cm] was significantly lower than that of the other groups. Therefore, the variation in the SBP and the Nv[cm] was age-dependent but each experimental group had a different tendency. The elevation of the SBP and the reduction of the Nv[cm] was marked in the LE group, and intermediary in the other groups, suggesting that the density of the cardiac myocytes was influenced by the different dietetic lipids. In conclusion, the present study verified that the edible oil type in diet concerns the blood pressure and the numerical density of cardiac myocytes in rats during the aging process. The long-term canola oil diet produces beneficial structural myocardial changes and the attenuation of the blood pressure than other experimental diets, mainly the diet composing of lard and egg yolk

Estudiamos 67 ratas machos (Wistar) desde el nacimiento hasta: 6, 12 y 18 meses. Los animales fueron separados de acuerdo a las diferentes dietas experimentales: aceite de soya, aceite de canola (AC), manteca de cerdo y yema de huevo (CH) y aceite de canola + manteca de cerdo y yema de huevo (AC+CH). La presión arterial (PA) fue medida semanalmente. Para determinar la densidad numérica de núcleos de miocitos del ventrículo izquierdo (Nv[cm]), se utilizó el método del disector óptico. Considerando las edades de las ratas, las del grupo CA tuvieron el Nv[cm] mayor desde los 6 meses de edad, mientras que los otros grupos tuvieron, prácticamente, los mismos valores. A los 18 meses, el grupo de ratas AC tuvo una pequeña disminución del Nv[cm], menor que en los otros grupos. Las ratas de 18 meses presentaron los mayores valores de PA y menores valores de Nv[cm] en comparación con las ratas más jóvenes. En el grupo AC, la PA no se alteró con la edad y la reducción de Nv[cm] fue significativamente menor que en los demás grupos. Se observó que las variacioones de la PA y del Nv[cm] dependían de la edad, pero en cada grupo experimental, estos parámetros tuvieron una tendencia diferente. La elevación de la PA y la reducción del Nv[cm] fue grande en el grupo CH, e intermedia en los otros grupos, sugiriendo que la densidad de los miocitos cardíacos estaba influenciada por los lípidos dietéticos. En conclusión, el estudio comprobó que el tipo de aceite en la dieta influye en las variables citadas, durante el envejecimiento. La ingestión prolongada de dietas que contienen aceite de canola, tienen efecto benéfico sobre la estructura miocárdica y presión arteria,l que los demás aceites dietéticos estudiados, principalmente, las dietas que contiene aceite de cerdo y yema de huevo