OBJETIVO: Estudar a taxa de proliferação celular no jejuno e nas células epiteliais das criptas do intestino grosso em ratos pinealectomizados imediatamente após o nascimento. MÉTODOS: 24 ratos machos Wistar foram divididos em dois grupos. Grupo agudo (n=12) e Grupo Crônico (n=12). Seis animais de cada grupo foram operados para remover-se a glândula pineal (Pinealectomia-PnX), e outros seis animais foram controle (sham pinealectomia-C). Os animais de ambos os grupos foram sacrificados 15 e 90 dias após a cirurgia, respectivamente. RESULTADOS: No grupo agudo, a pinealectomia dos ratos não causou alterações significativas na proliferação celular (PnX=58,77±1,77 e C=60,88±1,10 no cólon descendente / PnX=31,56±0,45 e C=31,73±0,47 no jejuno proximal) e na população celular de criptas (PnX=24,92±4,82 e C=23,60±2,48 no cólon descendente / PnX=39,92±3,49 e C=44,32±5,56 no jejuno proximal). Contudo, no grupo crônico houve aumento na proliferação celular das criptas no jejuno proximal (PnX=57,54±2,19 e C=47,19±7,3), e no cólon descendente (PnX=37,78±2,22 e C=17,92±2,28). CONCLUSÃO: Como o aumento epitelial celular das criptas intestinais no grupo crônico pode ser avaliado como fator predeterminante da carcinogênese, faz-se necessário o conhecimento da interação entre esta glândula e este evento.

PURPOSE: Study the proliferation rate of jejunum and large intestine crypt epithelial cells, in rats pinealectomized immediately after borning. METHODS: Twenty-four male Wistar rats were distributed into two groups: Acute group (n=12) and Chronic group (n=12). Six animals of each group were operated for removal of the pineal gland (pinealectomy-PnX), and other six were controls (sham pinealectomy-C). Animals from acute and chronic group were sacrificed 15 and 90 days after the surgery, respectively. RESULTS: In acute group, pinealectomy of new-born rats has not caused significant alteration in cell proliferation (PnX=58,77±1,77 and C=60,88±1,10 in the descending colon/ PnX=31,56±0,45 and C=31,73±0,47 in the proximal jejunum) and in crypt cell population (PnX=24,92±4,82 and C=23,60±2,48 in the descending colon/ PnX=39,92±3,49 and C=44,32±5,56 in the proximal jejunum). However, in chronic group there was an uprising crypt cell production per crypt in the proximal jejunum (PnX=57,54±2,19 and C=47,19±7,3)and in the descending colon (PnX=37,78±2,22 and C=17,92±2,28). CONCLUSION: As the increase of intestinal crypts epithelial cells in chronic group is a carcinogenesis predetermining factor, the understanding of the interaction between pineal gland and this event has great importance.

OBJETIVO: Investigar em ratos Wistar as respostas adaptativas da mucosa em conseqüência da desnervação intrínseca do jejuno após ressecção intestinal extensa. MÉTODOS: Utilizaram-se 30 ratos distribuídos em três grupos segundo o procedimento realizado: C (controle), R (ressecção intestinal) e D (ressecção intestinal e desnervação intrínseca do jejuno). Posteriormente foi avaliado o ganho de peso e realizado estudos morfométrico da mucosa intestinal. RESULTADOS: Os animais do grupo D apresentaram ganho ponderal consideravelmente maior do que os do grupo R (D=312,2±21g e R=196,7±36,2g). A contagem neuronal mostrou diminuição na população de neurônios mientéricos no grupo D (344,8±34,8 neurônios/mm de jejuno) em relação aos outros grupos (R=909,0±55,5 e C=898,5±73,3). A área do epitélio da mucosa jejunal foi maior no grupo D (10,8±4,3mm²) em comparação aos grupos R (7,3±3,9mm²) e C (5,8±3,0mm²). O índice de proliferação celular epitelial da mucosa foi maior no grupo D (48,7%), em relação aos grupos R (31,9%) e C (23,6%). CONCLUSÕES: O modelo experimental mostrou-se eficaz em melhorar o ganho ponderal dos animais submetidos à ressecção intestinal extensa, provocando intensificação da resposta hiperplásica da mucosa, a qual provavelmente levou a aumento da superfície de absorção de nutrientes. Abrem-se boas perspectivas para novas abordagens cirúrgicas para a síndrome do intestino curto.

PURPOSE: To investigate the effects of intrinsic denervation of the jejunum after the extensive intestinal resection in rats. METHODS: Thirty male Wistar rats were distributed into three groups, depending on the experimental procedure: Group C (control), Group R (resection) and Group D (resection plus denervation). The body weight gain and a histomorphometric study of the jejunal mucosa were performed. RESULTS: The mean body weight of the group D animals showed a higher increase when compared to group R (D=312,2±21g and R=196,7±36,2g). The number of jejunum myenteric neurons was smaller in group D (344,8±34,8 neurons/mm) when compared to other groups (R=909,0±55,5 and C=898,5±73,3). A hyperplasia of the jejunum mucosal epithelium was observed in the group D but also in the group R (R=7,3±3,9mm² and D=10,8±4,3mm²), when compared to group C (C=5,8±3,0mm²). The epithelial cell proliferation of the jejunum was higher in group D animals (48,7%) when compared to the other groups (R=31,9% and C=23,6%). CONCLUSIONS: The denervated animals presented an increase the body weight gain and mucosal cell proliferation responses when compared to the control group. This experimental model may provide new strategies for the surgical treatment of the short bowel syndrome.

O schwannoma (neurilemoma) é um neoplasma benigno que se origina da bainha neural e ocorre mais freqüentemente na cabeça e pescoço. Schwannomas intra-ósseos são raros. O local mais comumente afetado é a mandíbula. Este artigo documenta um caso de schwannoma intra-ósseo localizado na sínfise mandibular de um menino com 11 anos de idade. A lesão foi removida cirurgicamente e não houve evidências radiográficas de recorrência após 5 anos de acompanhamento.

Schwannoma (neurilemmoma) is a benign neoplasm originated from the neural sheath and occurring most frequently in the head and neck. Intraosseous schwannomas are rare. The mandible is the most common site of occurrence for these lesions. This article reports the case of an intraosseous schwannoma located in the mandibular symphysis of an 11-year-old boy. The lesion was surgically removed and no radiographic evidence of recurrence was observed after 5 years.

OBJETIVO: Desenvolver um modelo experimental que permitisse o estudo de lesões preneoplásicas induzidas por diethylnitrosamina em ratos com acalasia. MÉTODOS: Ratos Wistar machos foram distribuídos em quatro grupos: controle - C (n=8); ratos com megaesôfago - B (n=8); ratos tratados com DEN - D (n=15) e ratos com megaesôfago mais DEN - BD (n=15). O megaesôfago pode ser obtido experimentalmente através da aplicação tópica de cloreto de benzalcônio. Foi avaliada a morfologia do epitélio e a proliferação celular do epitélio pelo método do PCNA. RESULTADOS: A análise morfométrica mostrou aumento da espessura epitelial no grupo BD (2166±1012mm²) em relação aos outros grupos (C = 878±278mm²; B = 1746±144mm² e D = 1691±697mm²), principalmente devido a uma hiperplasia da camada basal e um aumento na queratina da camada superficial. O índice de marcação pelo PCNA na camada basal foi significantemente maior neste mesmo grupo (0,695±0,111) quando comparado com os outros (C-0,490±0,132; B-0,512±0,215 e D-0,477±0,198). CONCLUSÕES: Estes dados confirmam através de um modelo experimental o aumento proliferativo celular durante o processo de carcinogênese na acalasia do esôfago e podem ser úteis durante estudos de endoscopia realizados em pacientes que possuem acalasia.

PURPOSE: Develop an experimental model to study esophageal preneoplastic lesions induced by diethylnitrosamine in rats with achalasia. METHODS: Male Wistar rats were divided into four groups: control - C (n=8); rats with megaesophagus - B (n=8); rats treated with DEN - D (n=15) and rats with megaesophagus plus DEN - BD (n=15). Megaesophagus can be experimentally obtained in rats by topical application of benzalkonium choride. The morphology and PCNA labeling index of the epithelium were evaluated. RESULTS: The morphometric analysis showed an increase in epithelial thickness in the animals of group BD (2166±1012mm²) when compared to the other groups (C = 878±278mm²; B = 1746±144mm² and D = 1691±697mm²), mainly due to basal layer hyperplasia, besides an increase in the keratin of the superficial layer. The PCNA labeling index in the basal layer was significantly higher in the group BD (0,695±0,111) when compared to the other groups (C = 0,490±0,132; B = 0,512±0,215 and D = 0,477±0,198). CONCLUSIONS: Our data confirm in an experimental model the previous observation in humans of increased epithelial cell proliferation during the esophageal carcinogenic process in achalasia and may be useful to further studies on the mechanisms of the esophageal carcinogenesis and the the design of follow-up endoscopic studies for patients with achalasia.