RESUMO OBJETIVOS: No modelo experimental de insuficiência aórtica, a artéria carótida comum direita é utilizada para danificar os folhetos valvares, o que impede avaliações hemodinâmicas subsequentes do ventrículo esquerdo. O objetivo deste estudo foi estabelecer um modelo alternativo de insuficiência aortic em ratos que permitisse a cateterização ventricular esquerda para monitorizar a hemodinâmica em dois momentos distintos. MÉTODOS: Os ramos da artéria carótida interna e externa direitas foram dissecadas. O ramo interno foi temporariamente ocluído. O ramo externo foi cateterizado em sua porção patente proximal. Parâmetros hemodinâmicas ventriculares foram medidos antes e depois dos danos aos folhetos valvares via guia metalico. O cateter foi retirado e o ramo direito externo foi ocluido permanentemente. A carótida interna direita foi liberada e o fluxo sanguíneo restabelecido. Após quatro semanas, a hemodinâmica do ventrículo esquerdo foi realizada a partir da artéria carótida comum direita. RESULTADOS: Quatro semanas após o estabelecimento de insuficiência aórtica, os parâmetros hemodinâmicos do ventrículo esquerdo mostraram um padrão clássico de hemodinâmica crônica, similar ao observado em pacientes com insuficiência aórtica crônica. A pressão arterial sistólica foi elevada e pressão de pulso foi aumentada. CONCLUSÃO: Este novo método de cateterização da artéria carótida permite duas medidas hemodinâmicas seqüenciais distintas e caracteriza bem o modelo de insuficiência aórtica em ratos.

OBJECTIVE: In animal models of aortic insufficiency, the right common carotid artery is typically used to damage valve leaflets; this strategy impedes subsequent assessments of left ventricular hemodynamics. The present study aimed to establish an alternative technique that would allow subsequent left ventricular catheterization to monitor sequential hemodynamics in rats with aortic insufficiency. METHOD: The right internal and external carotid artery branches were dissected. The internal branch was temporarily occluded. The external branch was also occluded, and the proximal, patent segment was catheterized. Via the catheter, ventricular hemodynamic evaluations were performed before and after incurring leaflet damage. The catheter was removed, and the right external branch was permanently ligated. The temporary right internal carotid occlusion was released, and blood flow was re-established. After four weeks, left ventricular hemodynamic measurements were performed from the right common carotid artery. RESULTS: Four weeks after the establishment of aortic insufficiency, left ventricular hemodynamic parameters showed a classic chronic hemodynamic pattern, similar to that observed in patients with chronic or compensated aortic insufficiency. Systolic blood pressure was elevated and pulse pressure was increased. CONCLUSION: This new method of carotid artery catheterization permitted two sequential, distinct hemodynamic measurements, in experimental model of aortic valve insufficiency.

OBJECTIVE: The effects of acute continuous positive airway pressure therapy on left ventricular diastolic function and functional capacity in patients with compensated systolic heart failure remain unclear. METHODS: This randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial included 43 patients with heart failure and a left ventricular ejection fraction <0.50 who were in functional classes I-III according to the New York Heart Association criteria. Twenty-three patients were assigned to continuous positive airway pressure therapy (10 cmH2O), while 20 patients received placebo with null pressure for 30 minutes. All patients underwent a 6-minute walk test (6MWT) and Doppler echocardiography before and immediately after intervention. Clinicaltrials.gov: NCT01088854. RESULTS: The groups had similar clinical and echocardiographic baseline variables. Variation in the diastolic function index (e′) after intervention was associated with differences in the distance walked in both groups. However, in the continuous positive airway pressure group, this difference was greater (continuous positive airway pressure group: Δ6MWT = 9.44+16.05×Δe′, p = 0.002; sham group: Δ6MWT = 7.49+5.38×Δe′; p = 0.015). There was a statistically significant interaction between e′ index variation and continuous positive airway pressure for the improvement of functional capacity (p = 0.020). CONCLUSIONS: Continuous positive airway pressure does not acurately change the echocardiographic indexes of left ventricle systolic or diastolic function in patients with compensated systolic heart failure. However, 30-minute continuous positive airway pressure therapy appears to have an effect on left ventricular diastolic function by increasing functional capacity.

FUNDAMENTO: Existem poucas informações sobre fatores agravantes da qualidade de vida em pacientes com doença arterial coronariana (DAC), antes da intervenção coronária percutânea (ICP). OBJETIVO: Associar variáveis clínicas com escores de qualidade de vida (EQV) em pacientes com DAC estável, antes da ICP e com desfechos desfavoráveis, 12 meses após o procedimento. MÉTODOS: Trata-se de estudo longitudinal incluindo 78 pacientes (43 homens e 35 mulheres), antes da ICP eletiva. As associações entre EQV (questionário SF-36) e idade, sexo, peso, índice de massa corpórea, diabete melito (DM), hipertensão arterial, dislipidemia, tabagismo atual, evento cardiovascular ou ICP prévios, controle da glicemia e da pressão arterial foram analisadas por meio de regressão logística multivariada. Também se analisaram as associações entre esses atributos clínicos e os desfechos desfavoráveis (morte por qualquer causa, insuficiência cardíaca ou infarto não fatal). O nível de significância foi p < 0,05. RESULTADOS: As medianas dos EQV estiveram abaixo de 70 percentuais em todos os domínios. Sexo feminino, idade < 60 anos, evento cardiovascular ou ICP prévios, IMC > 25 kg/m², DM e pressão arterial elevada foram associados a maior prejuízo de, pelo menos, um dos EQV. Sexo feminino (OR: 7,19; IC95%: 1,55 - 33,36; p = 0,012), evento cardiovascular prévio (OR: 3,97; IC95%: 1,01 - 15,66; p = 0,049) e insucesso na ICP (OR: 10,60; IC95%: 1,83 - 61,46; p = 0,008) foram associados com risco aumentado de desfecho combinado. CONCLUSÃO: Na presença de DAC, mulheres e pacientes com comorbidades têm maior prejuízo da qualidade de vida. Os desfechos desfavoráveis após 12 meses da ICP estão associados com o sexo feminino, evento prévio ou insucesso do procedimento.

BACKGROUND: There are few data on the factors decreasing quality of life (QoL) in patients with coronary artery disease (CAD) before a percutaneous coronary intervention (PCI). OBJECTIVE: To associate clinical variables with QoL scores in patients with stable CAD before the PCI and with unfavorable outcomes, 12 months after the procedure. METHODS: The present is a longitudinal study of 78 patients (43 men and 35 women), before an elective PCI. The associations between the QoL scores (SF-36 questionnaire) and age, sex, weight, body mass index, diabetes mellitus (DM), arterial hypertension, dyslipidemia, current smoking, previous cardiovascular event or PCI, glycemia control and blood pressure (BP) were analyzed by multivariate logistic regression. We also analyzed the associations between the clinical features and the unfavorable outcomes (death due to any cause, heart failure or nonfatal infarction). The level of significance was set at p < 0.05. RESULTS: The medians of the QoL scores were < 70 percentage in all domains. Female sex, age < 60 years, previous cardiovascular event or PCI, BMI > 25 kg/m², DM and high BP were associated with a higher degree of impairment of at least one QoL score. Female sex (OR: 7.19; 95%CI: 1.55 - 33.36; p = 0.012), previous cardiovascular event (OR: 3.97; 95%CI: 1.01 - 15.66; p = 0.049) and PCI failure (OR: 10.60; 95%CI: 1.83 - 61.46; p = 0.008) were associated with increased risk of combined outcome. CONCLUSION: In the presence of CAD, women and patients with comorbidities present a higher degree of QoL impairment. The unfavorable outcomes 12 months after the PCI are associated with the female sex, previous event or procedure failure.

FUNDAMENTO: Hay pocas informaciones sobre factores agravantes de la calidad de vida en pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC), antes de la intervención coronaria percutánea (ICP). OBJETIVOS: Asociar variables clínicas con scores de calidad de vida (ECV) en pacientes con CAC estable, antes de la ICP y con desenlaces desfavorables, 12 meses tras el procedimiento. MÉTODOS: Se trata de estudio longitudinal incluyendo a 78 pacientes (43 varones y 35 mujeres), antes de la ICP electiva. Las asociaciones entre ECV (cuestionario SF-36) y edad, sexo, peso, índice de masa corpórea, diabetes melito (DM), hipertensión arterial, dislipidemia, tabaquismo actual, evento cardiovascular o ICP previos, control de glucemia y de la presión arterial se analizaron por medio de regresión logística multivariada. También se analizaron las asociaciones entre estos atributos clínicos y los desenlaces desfavorables (muerte por cualquier causa, insuficiencia cardiaca o infarto no fatal). El nivel de significancia fue p < 0,05. RESULTADOS: Las medianas de los ECV estuvieran abajo de 70 en todos los dominios. Sexo femenino, edad < 60 años, evento cardiovascular o ICP previos, IMC > 25 kg/m², DM y presión arterial elevada se asociaron a mayor perjuicio de, al menos uno de los ECV. Sexo femenino (OR: 7,19; IC95%: 1,55 - 33,36; p = 0,012), evento cardiovascular previo (OR: 3,97; IC95%: 1,01 - 15,66; p = 0,049) y sin éxito en la ICP (OR: 10,60; IC95%: 1,83 - 61,46; p = 0,008) se asociaron con riesgo aumentado de desenlace combinado. CONCLUSIÓN: En la presencia de EAC, mujeres y pacientes con comorbidades tiene mayor perjuicio de la calidad de vida. Los desenlaces desfavorables tras 12 meses de la ICP están asociados con el sexo femenino, evento previo o sin éxito del procedimiento.

O aspecto sistêmico da lesão vascular induzida pela angiotensina II (ANG II) tem sido pouco explorada na literatura. Considerando a presença de ANG II e de seu receptor AT1 em diversos órgãos, todos os tecidos poderiam ser potencialmente afetados por esses efeitos. Os objetivos deste estudo foram: avaliar as alterações histológicas iniciais no coração, fígado e rins, produzidas pela infusão de ANG II, e avaliar o efeito protetor do losartan. Ratos Wistar foram divididos em três grupos: controle (sem tratamento), tratados com ANG II, e tratados com ANG II + losartan. A ANG II foi infundida continuamente por 72 horas por meio de mini-bombas osmóticas. Foram realizados cortes histológicos de miocárdio, rim e fígado para coloração e observação para a presença de necrose. Observou-se a presença de inflamação perivascular e necrose de parede arteriolar em miocárdio, rins e fígado, que foram parcialmente prevenidas pelo losartan. Não houve correlação significante entre as lesões observadas no coração e nos rins. A severidade da lesão tissular foi menor quando comparada às lesões vasculares, sem diferença estatística entre os grupos. A ANG II causa injúria vascular no coração, rins e fígado, sugerindo um efeito vasculotóxico sistêmico; os mecanismos de lesão/proteção variam dependendo do órgão afetado; as lesões perivasculares podem ocorrer mesmo quando doses antihipertensivas de losartan forem utilizadas.

The systemic aspect of vascular damage induced by angiotensin II (ANG II) has been poorly explored in the literature. Considering the presence of ANG II and its specific receptor AT1, in several organs, all tissues might be potentially affected by its effects. The aims of this study were: To evaluate the early histological changes in the heart, liver and kidneys, produced by ANG II infusion, to evaluate the protective effect of losartan. Wistar rats were distributed into three groups: control (no treatment), treated with ANG II, and treated with ANG II + losartan. ANG II was continuously infused over 72 hours by subcutaneous osmotic pumps. Histological sections of the myocardium, kidneys and liver were stained and observed for the presence of necrosis. There were ANG II-induced perivascular inflammation and necrosis of the arteriolar wall in the myocardium, kidney, and liver by, which were partially prevented by losartan. There was no significant correlation between heart and kidney damage. Tissue lesion severity was lower than that of vascular lesions, without statistical difference between groups. ANG II causes vascular injury in the heart, kidneys and liver, indicating a systemic vasculotoxic effect; the mechanisms of damage/protection vary depending on the target organ; perivascular lesions may occur even when anti-hypertensive doses of losartan are used.

A insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal (ICFEN) é uma síndrome complexa que vem sendo largamente estudada, desde a última década. É causada por disfunção ventricular diastólica evidenciada por métodos complementares, como estudo hemodinâmico ou ecocardiograma, na presença de fração de ejeção preservada. Acomete preferencialmente indivíduos mais idosos e com comorbidades, como hipertensão arterial sistêmica, insuficiência coronariana e obesidade. Os mecanismos fisiopatológicos são complexos e multifatoriais, envolvendo a rigidez passiva do miocárdio, a geometria ventricular, a força de contenção do pericárdio e a interação entre os ventrículos. Os objetivos principais do tratamento são reduzir a congestão venosa pulmonar, a frequência cardíaca e controlar as comorbidades. Ainda não há evidências fortes de que o uso de medicações específicas, como inibidores de enzima de conversão ou betabloqueadores, interfiram na mortalidade. Os fatores de pior prognóstico incluem a idade avançada, presença de disfunção renal, diabete, classe funcional III e IV (NYHA) e estágio avançado de disfunção diastólica, com padrão restritivo ao enchimento ventricular. Outro aspecto que vem ganhando espaço na literatura é o questionamento do papel da disfunção sistólica nos quadros de ICFEN. Todos esses aspectos são abordados detalhadamente na presente revisão.

Heart failure with normal ejection fraction (HFNEF) is a complex syndrome that has been broadly studied since the last decade. It is caused by diastolic ventricular dysfunction demonstrated by complementary methods, such as hemodynamic study or echocardiogram, in the presence of a normal ejection fraction (EF). It affects primarily elderly individuals with comorbidities, such as systemic arterial hypertension, coronary failure and obesity. The physiopathological mechanisms are complex and multifactorial, involving the myocardial passive stiffness, the ventricular geometry, the pericardial restraint and the interaction between the ventricles. The main objectives of the treatment were to decrease the pulmonary venous congestion and the heart rate and control the comorbidities. There is no strong evidence that the use of specific medications, such as the angiotensin-converting enzyme inhibitors or beta-blockers can influence mortality. The poorer prognostic factors include advanced age, presence of kidney dysfunction, diabetes, functional class III and IV (NYHA) and advanced-stage diastolic dysfunction, with a restrictive pattern of ventricular filling. Another aspect that has been increasingly cited in the literature is the analysis of the role of the systolic function in HFNEF cases. All these aspects are analyzed in detail in the present review.

La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección normal (ICFEN) es un síndrome complejo que viene siendo ampliamente estudiado desde la última década. Es causado por disfunción ventricular diastólica manifestada por métodos complementarios como estudio hemodinámico o ecocardiograma, en presencia de fracción de eyección preservada. Afecta preferentemente a individuos más añosos y con comorbilidades, como hipertensión arterial sistémica, insuficiencia coronaria y obesidad. Los mecanismos fisiopatológicos son complejos y multifactoriales, involucrando la rigidez pasiva del miocardio, la geometría ventricular, la fuerza de contención pericárdica y la interacción entre los ventrículos. Los objetivos principales del tratamiento son reducir la congestión venosa pulmonar, la frecuencia cardíaca y controlar las comorbilidades. Todavía no hay evidencias de que el uso de medicaciones específicas, como inhibidores de la enzima de conversión o betabloqueadores, interfieran en la mortalidad. Los factores de peor pronóstico incluyen la edad avanzada, presencia de disfunción renal, diabetes, clase funcional III y IV (NYHA) y estado avanzado de disfunción diastólica, con patrón restrictivo al llenado ventricular. Otro aspecto viene cobrando espacio en la bibliografía es el cuestionamiento del papel de la disfunción sistólica en los cuadros de ICFEN. Todos estos aspectos se abordan detalladamente en la presente revisión.

OBJETIVO: Comparar as alterações estruturais cardíacas em modelos experimentais de sobrecarga de pressão e de volume. MÉTODOS: Foram analisados ratos com hipertensão renovascular (HRV, n = 8), normotensos com sobrecarga de volume por fístula aortocava (FAV, n = 10) e animais controles (CONT, n = 8). Após quatro semanas, registrou-se a pressão arterial caudal (PAS) e obtiveram-se os pesos dos ventrículos direito (PVD) e esquerdo (PVE). Em cortes histológicos, foram medidas as áreas seccionais dos miócitos (AM), a espessura da parede do VE (E), o diâmetro da cavidade (DVE), a relação E/DVE, e a fração de colágeno (CVF). As comparações foram feitas pela ANOVA e teste de Tukey para nível de significância de 5%. RESULTADOS: A PAS (mmHg) foi maior no grupo HRV (HRV = 187 ± 22; CONT = 125 ± 10; FAV = 122 ± 6, p < 0,05). A hipertrofia do VE foi observada nos grupos HRV e FAV. O grupo FAV apresentou aumento significante do DVE, comparado ao CONT e HRV. As espessuras absoluta e normalizada da parede ventricular foram semelhantes entre os grupos. Houve aumento significante do CVF no grupo HRV em relação aos grupos CONT e FAV. CONCLUSÃO: A sobrecarga de volume causa padrão distinto de remodelação cardíaca, quando comparada com aquela decorrente da hipertensão arterial, sugerindo que as implicações funcionais de cada padrão não são intercambiáveis.

OBJECTIVE: To compare cardiac structural changes in experimental pressure and volume overload models. METHODS: The study analysis included renovascular hypertensive rats (RVH, n=8), normotensive rats with volume overload caused by an aortocaval fistula (ACF, n=10) and control rats (CONT, n=8). After four weeks, tail cuff blood pressure (SBP) was recorded. Rats were killed, the hearts were excised and the right and left ventricles (RV&LV) were weighed (RVW&LVW). Using histological sections, myocyte cross sectional areas (MA). LV wall thickness (LVWT) LV cavity diameter (LVD), normalized LVWT (LVWT/LVD) and collagen volume fraction (CVF) were measured. The comparisons were made using the ANOVA and Tukey test for a significance level of 5%. RESULTS: Tail cuff blood pressure (mmHg) was higher in the RVH group (RVH = 187 ± 22; CONT = 125 ± 10; ACF = 122 ± 6, p<0.05). LV hypertrophy was observed in the RVH and ACF groups. The ACF group presented a significant increase in size of LVD, compared to CONT and RVH. The absolute and normalized ventricular wall thickness were similar among the groups. The RVH group presented a significant increase in CVF compared to CONT group and ACF group. CONCLUSION: Cardiac remodeling patterns following volume or pressure overload are distinct, suggesting that their implications on ventricular dysfunction are not interchangeable.

A gastrostomia percutânea endoscópica foi introduzida na prática clínica como via alternativa de alimentação enteral. É procedimento que não necessita de anestesia ou laparotomia, como a gastrostomia cirúrgica. A gastrostomia percutânea endoscópica tem como objetivos a manutenção do aporte nutricional e a melhoria da qualidade de vida e sobrevida dos pacientes. É indicada quando o paciente necessita de dieta enteral por período superior a um mês. A freqüência de complicações varia de 1,0% a 10,0% e a mortalidade de 0,3% a 1,0%. É propósito deste trabalho abordar aspectos relevantes desse método de alimentação enteral, aprimorar seu manejo, bem como facilitar o manejo pelos pacientes que dele se utilizam. Para isso, vamos comentar as indicações e contra-indicações da gastrostomia percutânea endoscópica, técnica de colocação, material das sondas, antibiótico profilático, início de utilização, custo do procedimento, além de suas complicações, aspectos legais e éticos.

Percutaneous endoscopic gastrostomy is an alternative way to administer enteral diets. It is a procedure requiring no anesthetic or abdominal incision as required in open surgical gastrostomy. The main objective of percutaneous endoscopic gastrostomy is to prevent deterioration of the nutritional status and improve the quality of life and it is now the method of choice when the patient requires an enteral diet for more than a month. Complications occur in 1.0% to10.0% of the cases and mortality in 0.3% to 1.0%. This paper deals with aspects relevant to this method of enteral feeding, how to improve handling procedures and deal with the patients who use it, commenting on the indications and contraindications for its use, placement techniques, materials used for the probes, prophylactic antibiotics, start-up of its use and costs, in addition to discussing some of its complications and legal and ethical aspects.

OBJETIVO: Verificar a ação do lisinopril e do losartan sobre a remodelação miocárdica no infarto experimental em ratos. MÉTODOS: Ratos machos Wistar foram submetidos a infarto e tratados com lisinopril 20 mg/kg/dia (LIS, n=13) ou losartan 20 mg/kg/dia (LOS, n=11), ou mantidos sem tratamento (NT, n=11), por três meses e os resultados comparados com grupo controle (CONT, n=11) de ratos sem infarto. Após a eutanásia, o ventrículo esquerdo foi separado e pesado. Foram medidas a área seccional dos miócitos (AC), fração de colágeno intersticial (CVF) e a hidroxiprolina (HOP) miocárdica. As variáveis foram comparadas pela ANOVA de uma via, para nível de significância de p<0,05. RESULTADOS: O infarto agudo promoveu a hipertrofia do ventrículo esquerdo e os tratamentos com lisinopril e losartam preveniram a hipertrofia quantificada pelo peso do ventrículo esquerdo (LOS=1,06± 0,12g, LIS=0,97±0,18g, NT=1,26±0,17g, CONT=1,02± 0,09g; p<0,05), pelo peso de ventrículo esquerdo corrigido pelo peso corporal VE/PC (LOS=2,37±0,21mg/g, LIS=2,41± 0,38mg/g,NT=2,82±0,37mg/g, CONT=2,27± 0,15mg/g) e pela medida da AC do ventrículo esquerdo (LOS=210±39µ², LIS=217±35µ², NT=256±35µ², CONT= 158±06 µ²; p<0,05). O CVF foi significantemente maior no ventrículo esquerdo do grupo infartado e houve prevenção do aumento com os tratamentos (LOS=1,16±0,4%, LIS=1,27± 0,5%, NT=1,8± 0,4%, CONT=0,7±0,5%). A HOP foi maior no grupo infartado (NT=6,91±2,98mg/g vs. CONT=2,81±1,21mg/g) e não alterou com o tratamento. CONCLUSÃO: A remodelação miocárdica pós-infarto é caracterizada por aumento da massa ventricular remanescente e aumento de colágeno intersticial. O bloqueador da enzima conversora da angiotensina e o antagonista seletivo AT1 da angiotensina II previnem a hipertrofia do miócito e a fibrose intersticial.

OBJECTIVE: To assess the effect of lisinopril and losartan on myocardial remodeling in experimental infarction in rats. METHODS: Male Wistar rats underwent myocardial infarction and were either treated with lisinopril [20 mg/kg/day (LIS, n=13)] or losartan [20 mg/kg/day (LOS, n=11)], or kept without any treatment (NT, n=11) for 3 months. Their results were compared with those of a control group (CONT, n=11) comprising noninfarcted rats. After euthanasia, the left ventricle was isolated and weighed. The following measurements were taken: the sectional area of myocytes (AC), interstitial collagen fraction (CVF), and myocardial hydroxyproline (HOP). The variables were compared by using 1-way ANOVA, with a significance level of P<0.05. RESULTS: Acute myocardial infarction caused left ventricular hypertrophy. The treatments with lisinopril or losartan could prevent hypertrophy, which was quantified by use of left ventricular weight (LOS=1.06±0.12g, LIS=0.97±0.18g, NT=1.26±0.17g, CONT=1.02±0.09g; P<0.05), of left ventricular weight-to-body weight ratio LV/BW (LOS=2.37± 0.21mg/g, LIS=2.41±0.38mg/g, NT=2.82±0.37mg/g, CONT=2.27± 0.15mg/g), and of left ventricular AC measure-ment (LOS=210±39µ², LIS=217±35µ², NT=256±35µ², CONT=158±06 µ²; P<0.05). The CVF was significantly greater in the left ventricle of the infarcted group, and its increase was prevented with treatment (LOS=1.16±0.4%, LIS=1.27±0.5%, NT=1.8± 0.4%, CONT=0.7±0.5%). Myocardial hydroxyproline was greater in the infarcted group (NT=6.91±2.98mg/g vs. CONT=2.81± 1.21mg/g) and did not change with treatment. CONCLUSION: Myocardial remodeling after infarction is characterized by an increase in the remaining ventricular mass and in interstitial collagen. The angiotensin-converting-enzyme blockers and the selective angiotensin II AT1 antagonist prevent hypertrophy of the myocyte and interstitial fibrosis.

A esclerose sistêmica (ES) é uma doença incomum, caracterizada por alterações vasculares e fibrose em pele e vários órgãos. O envolvimento pulmonar é freqüente na ES; entretanto, hipertensão pulmonar (HP) na ausência de fibrose intersticial é raramente observada. Os autores descrevem um caso de ES difusa com HP isolada em paciente do sexo feminino, de 49 anos. O diagnóstico de HP pôde ser sugerido pelo exame físico e confirmado por ecodopplercardiograma, que permitiu estimar a pressão sistólica em artéria pulmonar em 80mmHg. Tratamento foi iniciado com nifedipina; entretanto, devido a efeitos colaterais da droga, não foi possível o aumento da dose além de 30mg ao dia; nesta dosagem, a nifedipina não acarretou redução da pressão arterial pulmonar.

Systemic sclerosis (SS) is an uncommon disease characterized by small blood vessel vasculopathy and increased connective tissue in the skin and in other organs. The pulmonary involvement is common in SS; however, pulmonary hypertension without interstitial fibrosis is rare. The authors present a case of the diffuse form of SS with isolated pulmonary hypertension. The diagnosis of pulmonary hypertension was suggested by physical examination and confirmed by doppler-echocardiography which allowed for the estimation of the pulmonary artery systolic pressure in 80 mmHg. The authors started treatment with nifedipine; however, as the patient presented side effects, it was not possible to increase the dose beyond 30 mg/day. In this dosage, nifedipine did not decrease the pulmonary arterial pressure.

OBJETIVO: Avaliar a estrutura e função do ventrículo esquerdo (VE) e a rigidez arterial em portadores de diabetes mellitus tipo II. MÉTODOS: Foram estudados 13 doentes diabéticos de ambos os sexos (55±8 anos) sem outras doenças. A estrutura e função do VE foram avaliadas por meio de ecodopplercardiografia associada à monitorização não invasiva da pressão arterial (PA). Os resultados foram comparados aos obtidos em grupo de indivíduos normais de mesma idade (n=12). RESULTADOS: Não houve diferenças entre os grupos quanto a PA diastólica, dimensões das câmaras esquerdas e índices de função sistólica e diastólica. Os pacientes diabéticos apresentaram índice de massa do VE (101±10 vs 80±14g/m²; p<0,001) e índice de rigidez arterial sistêmica (0,86±0,26 vs 0,69±0,19mmHg/mL; p<0,05) significantemente maiores que os controles. CONCLUSÃO: O diabetes mellitus está associado a aumento da rigidez arterial sistêmica e esse fator poderia contribuir para seus efeitos adversos sobre o VE.

PURPOSE: To evaluate the left ventricular structure and function and the arterial stiffness in type II diabetic patients. METHODS: Thirteen diabetic patients, men and women (age 55±8 years) were included in the study. None of the patients had any other clinical disorders. Doppler-echocardiography and non-invasive monitoring of arterial blood pressure were performed. All the results were compared to an age and sex matched control group (n=12). RESULTS: There were no differences between the groups for diastolic blood pressure, dimensions of cardiac chambers and ventricular systolic and diastolic function indexes. Diabetic patients had increased left ventricular mass index (101±10 vs 80±14g/m²; p<0.001) and increased arterial stiffness (0.86±0.26 vs 0.69±0.19mmHg/mL; p<0.05), when compared to control group. CONCLUSION: Diabetes mellitus is associated to increased systemic arterial stiffness and this may contribute to the adverse effects of diabetes on left ventricular morphology.